内容发布更新时间 : 2024/11/18 5:49:46星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
生理学问答题及名词解释
可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。意义：醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。
或答：（循环血量减少时，抗利尿激素
分泌增加。因为循环血量减少，对容量感受器(位于大静脉和左心房)的刺激减弱，感受器沿
迷走神经传人冲动减少，对室上核、室旁核的抑制减弱，使神经垂体释放抗利尿激素增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加。 其生理意义在于，使血量有所恢复，代偿失血等因素引起的血量不足，以维持正常的血液循环。）
14.试述肾髓质渗透压梯度形成的原理
答：肾髓质渗透梯度的形成与髓袢和集合管的结构排列、各段肾小管对溶质和水有不同的通透性有重要关系。
外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和Cl而对水不通透，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl不断进入周围组织液，使外髓部组织液变为高渗。
内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的重吸收有关：①降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高，至髓袢折返处渗透浓度达峰值；②当小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl便扩散至内髓部组织间液，使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗；③远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在血管升压素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高；④内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处尿素浓度升高，从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。因此，髓袢升支粗段对Na+和Cl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。
15.静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后，尿量各有何变化？为什么？ 答：静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加，口服等量生理盐水后，尿量一般无明显变化。
静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加，尿量增多。
另外，大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。口服生理盐水后，通过消化道吸收入血，过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明显。
16.大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么
答：尿量明显增加。因为大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的重吸收减少，因此尿量增多。
生理学问答题及名词解释
17.肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响和调节
答：影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有： （1）小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。使尿量增多，形成渗透性利尿。
（2）肾小球滤过率：肾小球滤过率改变将引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压的改变，从而使近端小管对Na+、水的重吸收发生变化。
（3）肾交感神经：肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl和水的重吸收。
（4）血管升压素：血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。
（5）醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出。（6）血管紧张素Ⅱ：通过刺激醛固酮和血管升压素的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少。 （7）心房钠尿肽：促进NaCl和水的排出。
18.大量失血后，尿量有何变化？为什么 答：尿量显著减少。
因为（1）大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；
（2）失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；
（3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少。
第十章神经系统
1.小脑对躯体运动有哪些调节功能
答：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分，各部分小脑对躯体运动有不同的调节作用。前庭小脑主要控制躯体的平衡和眼球的运动。脊髓小脑则调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。此外，脊髓小脑还有调节肌紧张的功能。小脑前叶蚓部起抑制肌紧张作用；小脑前叶两侧部和半球中间部则起易化肌紧张作用。皮层小脑在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。
2.简述脊休克及其产生机制.脊休克的产生和恢复说明了什么 答：人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节，主要是失去从大脑皮层
生理学问答题及名词解释
到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。脊休克的产生和恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射活动，但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。
3.试述经典突触传递的过程
答：当突触前神经元的兴奋（动作电位）传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，使前膜电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流入突触前末梢内。进入前末梢的Ca2+促进突触小泡与前膜融合和胞裂，引起突触小胞内递质的量子式释放。进入突触间隙的递质，经扩散到达突触后膜，作用于后膜上的特异性受体，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，使带电离子进出后膜，结果在突触后膜上发生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。当兴奋性突触后电位（EPSP）达阈电位，触发突触后神经元轴突始段暴发动作电位，即完成了突触传递的过程。
4.简述中枢兴奋的传播特征
答：单向传递；中枢延搁；总和；后发放；兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及易疲劳性。
(1)单向传递：突触前N元→突触后N元。 (2)突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。 (3)总和：时间总和和空间总和。
(4)兴奋节律的改变：在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。 (5)后发放：发生于环式联系。肌肉的运动状态和被牵拉的信息传入中枢，这些反馈信息用于纠正和维持原先的反射活动。
(6)对内环境变化敏感和易疲劳性：对缺氧、PCO2↑、药物敏感（如pH↑→神经元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑）。
5.何为神经纤维？其传导兴奋有何特征
答：神经纤维由神经元的轴突构成，其传导兴奋特征：①完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。②绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。③双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。④相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，相对突触传递而言，神经纤维的传导不容易发生疲劳。
6.简述突触前抑制产生的机制
答：突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触。例如轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体式突触，能兴奋该运动神经元；而轴突末梢B又与末梢A构成轴突-轴突式突触，但与运动神经元不直接形成突触。机制：?末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而引起末梢A递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP幅度减小。?在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，
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通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，K+外流，使膜复极化加快，同时也减少末梢的Ca2+内流而长生抑制效应；?
7.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同
答：兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。
不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④EPSP经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。
8.何谓突触后抑制？请简述其分类及生理意义？
答：突触后抑制是抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种类型。①传入侧支性抑制曾被称为交互抑制，其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来；②回返性抑制：这是一种负反馈抑制形式，其意义在于及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。
9.神经纤维如何分类？它传导兴奋的特征有哪些
答：根据神经纤维兴奋传导速度的差异，将周围神经纤维分为A、B、C三类，其中A类纤维再分为α、β、δ、γ四个亚类；Loyd 和Hunt在研究感觉神经时，又跟据纤维的直径和来源将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类，其中I类纤维再分为Ia和Ib两个亚类。前一种分类法都用于传出纤维，后一种分类法则常用语传入纤维。
10.试比较冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递有何不同
答：冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处得传递不同之处是：?冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位，而神经-肌肉接头处得传递实际上是“电—化学—电”的过程；?冲动在神经纤维上的传导是双向的，而神经—肌肉接头处的传递知识单向传递，这是由它们的结构特点决定的；?冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程是相当“安全”、不易发生“阻滞”，而神经—肌肉接头处的传递由于化学物质Ach的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物因素的影响；④冲动在神经纤维上的传导速度快，而神经—肌肉接头处的传递有时间延搁现象；⑤冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的，而神经—肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。
11.经典的神经递质应符合哪些条件 答：经典的神经递质应符合以下几个条件： ①突触前神经元有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质储存于突触小泡内，受到适宜刺激时，能从突触前神经元释放出来；③能与突触后膜上的特异性受体结合并产生一定的生理效应；④存在使该递质失活的机制；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。