内容发布更新时间 : 2024/11/7 18:00:39星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

羊水栓塞引起猝死的机制：

①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应

②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛 ③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。

→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起DIC而产生严重后果。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

第五节 梗死（infarction）

一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）

二、原因：

1、血栓形成，是最常见的原因。 2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。 3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。 三、梗死形成的条件： 1、供血血管的类型

2、局部组织对缺血的敏感程度

四、梗死的病变和类型（列表如下）：

颜色 部位 梗死灶的形状 分界 贫血性梗死 灰白色、质地坚实（白色梗死） 心、肾、脾、脑 地图状（心）锥体状（肾、脾） 分界清、充血出血带 出血性梗死 红色、柔软（红色梗死） 肺、肠 扇面（肺）节段性（肠） 不清楚 1、贫血性梗死： （1）通常发生在质地比较致密的实质性器官，如肾、脾、心、脑（图2）。 （2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。 （3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。 （4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。 （5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。

图2 心梗死

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2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。 （2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。 五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。 3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。 六、梗死对机体的影响和结局 （一）梗死对机体的影响

取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。 （二）梗死的结局

梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成。 【自测题】： 单选题 ：

1.槟榔肝是由____引起的： A．肝脂变 B．肝水变性

C．门脉性肝硬化 D．慢性肝淤血 E．坏死后性肝硬化

2. 下列哪项不是慢性淤血的后果： A．实质细胞的增生 B．出血

C．含铁血黄素沉积 D．间质细胞增生 E．可并发血栓形成

3．下列哪个器官易发生出血性梗死 A．心 B．肾 C．肺 D．脑 E．脾 4．股静脉血栓脱落常栓塞：

A．下腔静脉 B．右下肢大静脉 C．右心房 D．右心室 E．肺动脉

5．下列梗死中，哪项属于液化性坏死 A．肺梗死 B．脑梗死 C．肠梗死 D．肾梗死 E．脾梗死 【课堂小结】

1、动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念。

2、血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响。 【作业布置】

1、试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特征。

2、试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。 3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？

[教学后记]：

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教 案

授课时间 月 日 至 月 日 课时数 2 授课方式 理论课√ 讨论课□ 习题课□ 实验课□ 上机课□ 技能课□ 其他□ 授课单元 第三章 炎 症 目的 与 要求 重点 与 难点 主 要 内 容 教学方法手段（教具） 《病理学》 吉林科学技术出版社 丁凤云 主编 《病理学》 李玉林 人民卫生出版社 第七版 参考资料 《病理学与病理生理学复习指南和题解》 唐建武 人民卫生出版社 《病理学实验教程》 唐建武 高等医药院校教材 大连理工大学出版社 1、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 2、炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？ 思考题、 3、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 作业

1、了解炎症病因及炎症局部临床表现。 2、熟悉炎症全身反应及炎症的结局。 3、掌握炎症、各类炎症的概念；掌握菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症、毒血症概念；炎症局部基本病变及发生机理；炎症介质的概念及名称、作用；掌握急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。 重点：炎症、各类炎症的概念；掌握菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症、毒血症概念；炎症局部基本病变及发生机理。 难点：急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。 第三章 炎 症 第一节 炎症的原因 第二节 炎症介质 第三节 炎症局部的基本病理变化 第四节 炎症的局部表现和全身反应 第五节 炎症的类型 第六节 炎症的结局 利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 18

讲 稿 第三章 炎 症

【课堂导入】 在临床上，医生检查患者时，常说的“红、肿、热、痛”的临床表现同学们知道是什么原因造成的吗？让我们带着这个新问题学习今天的新内容——炎症！

炎症（inflammation）是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。 炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。

第一节 炎症的病因

凡能造成组织损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。致炎因子的种类很多，一般可归纳为以下几类：

1、生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。它们在人体内可以繁殖、扩散，或释放毒素、代谢产物，损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。由生物性因子引起的炎症，称为感染（infection），是最常见和最重要的一类炎症。生物性因子的致病作用，与病原体的数量和毒力有关。

2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线，紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。

4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤，可引起各种变态反应性炎症。例如，链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎，自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。

致炎因子作用于机体，能否引起炎症以及炎症反应的强弱，一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关，另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。例如，新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉，小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎，免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。因此，机体的内在因素（年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等）对炎症的发生、发展起重要的作用。

第二节 炎症介质

炎症介质（inflammatory mediators）是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。 炎性介质的作用： 作用 血管扩张 主要炎性介质种类 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性

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氧代谢产物 粘附分子 趋化因子 调理素 发热 疼痛 组织损伤

第三节 炎症局部的基本病理变化

任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。 一、变质

炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。

1.形态变化

炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。

2.代谢变化

炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。

二、渗出

炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出（exudation）（图1）。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。

图1 渗出

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选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF Fc、C3b IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO