内容发布更新时间 : 2024/11/14 6:42:52星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿；服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。

八、呕吐与腹泻

1.呕吐病因的主要鉴别诊断有哪些？

1.妊娠恶心呕吐2.胃肠炎3.消化性溃疡4.胆道疾病5.心肌梗死6.糖尿病酮症酸中毒7.胰腺炎8.肠梗阻。

2.腹泻病因的主要鉴别诊断及其临床意义是什么？

1.急性胃肠炎：在大量水样腹泻后多伴有腹肌痉挛，但在恶心和稀便后腹痛也可以是阑尾炎的表现。2.痢疾:大量腹泻、恶心、发热、肌痛、头痛。异位妊娠，一氧化碳中毒，蛛网膜下腔出血也可以引起腹泻。

九、少尿与无尿

1.少尿与无尿的分类及常见原因是什么？

24小时内尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升者称为少尿;24小时内尿量少于100毫升，或12小时内完全无尿称为无尿(尿闭)。

少尿与无尿常见的原因:（1）肾前性：如心力衰竭、休克、重度低蛋白血症、肝脏疾病、严重脱水等。主要是由于肾脏灌注不足造成，肾小球滤过下降所致。（2） 肾性：最常见，如急性肾炎、急性肾小管坏死、尿毒症、急性肾功能衰竭、狼疮性肾炎等。主要是由于肾小球的滤过功能受损和或肾小管坏死肿胀堵塞，导致无法产生尿液 。 （3）肾后性：如双侧肾结石、膀胱结石、膀胱肿瘤、特发性腹膜后增生症等。严格意义上说某些肾后性原因还不能够说是少尿或无尿，比如膀胱结石造成的尿道堵塞，不能排尿，并不是肾脏不产生尿，而是尿潴留在膀胱内，排不出来，误认为是肾脏不产生尿液。堵塞的时间过长，同样可以导致肾脏受伤，不产生尿液。

2.少尿与无尿鉴别诊断的重要指标是什么？

尿及血生化的检查:血尿素氮/肌酐比值升高诊断意义,有重要鉴别。 3.急性肾衰竭的主要临床特点、辅助检查的意义和急诊处理原则是什么？ 主要临床特点:常在出现脓毒血症、中毒等情况后迅速发生少尿或无尿,生化改变进行性家中,病情进展迅速。起始阶段主要表现以原发病为主,进入少尿期后,可出现电解质紊乱,如高钾血症、低钠血症,代谢性酸中毒,氮质血症,贫血以及出血倾向等,同时可合并感染,最后进入恢复期,即多尿期。辅助检查意义:（1）血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25％～100％者即可诊断急性肾衰竭。（2）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助。（3）肾活检：在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。这些包括了肾小球肾炎，系统性血管炎，急进性肾炎及急性过敏

性间质性肾炎。急诊处理原则:保持体液平衡;纠正电解质平衡;纠正代谢性酸中毒;防止感染;高营养疗法;透析疗法。 4.急性肾衰竭RIFLE诊断标准是什么?

依据血肌酐、肾小球滤过率(GFR)和尿量的变化将急性肾衰竭分为3个等级。①危险(risk)血肌酐增加至基线的1.5倍或肾小球滤过率下降>25%，尿量<0.5ml/(kg·h)，持续6h;②损伤(injury)血肌酐增加至基线的2倍或GFR下降>50%，尿量<0. 5ml/(kg·h)，持续12h;③衰竭(failure)血肌酐增加到大于基线的3倍或GFR下降>75%，或血肌酐≥354μmol/L，且血肌酐急性升高44.2μmol/L，尿量<0.3ml/(kg·h)，持续24h或无尿12h。 5.急性尿潴留原因是什么？如何紧急处理？

常见原因因人而异:老年男性以前列腺肥大多见,女性则以常年憋尿致膀胱逼尿肌迟缓并失常多见,年轻人则有神经系统的病变(如脊柱结核、糖尿病、多发性硬化症等),还有尿道梗阻性疾病、膀胱本身疾病或功能障碍以及药物作用等。

紧急处理:1)导尿;2)膀胱穿刺术或超声定位下行膀胱造瘘术;3)一旦发生膀胱破裂,立即手术,合并感染予抗生素;4)治疗原发病;5)中西医结合方法:热敷、针灸、按摩、火罐等

十、急性中毒

1.各类毒物导致的系统损害及临床表现有哪些？

神经系统：意识状态、运动系统 眼症状：瞳孔变化、视觉功能 皮肤粘膜：皮色、汗液

呼吸系统：气味、节律、氧合 循环系统：心律、血压 泌尿系统：尿色、尿量

血液系统：血色素、出凝血障碍 2.急性中毒的治疗原则及措施有哪些？

治疗原则及措施:立即终止接触毒物;紧急复苏,维持生命体征稳定;使用特效解毒剂;清除进入和要进入体内的毒物;积极对症治疗，防止并发症。 3.有机磷农药中毒的发生机制与临床特征是什么？

临床特征:1)毒蕈碱样症状表现为恶心、呕吐、多汗、流诞、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严重者出现肺水肿。2)烟碱样症状肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。3)心血管障碍早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱。心电图可见心动过速、心动过缓。心律不齐、Q－T间期延长、ST下降、T波低平或倒置。4)中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、神志恍惚、言语不清。重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢麻痹而危及生命。

4.镇静催眠药中毒的发生机制与临床特点是什么？

临床特点:（一）巴比妥类中毒一次服用大剂量巴比妥类，引起中枢神经系统抑制，症状与剂量有关。1.轻度中毒嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤。2.重度中毒进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。心血管功能由低血压到休克。体温下降常见。肌张力松弛，腱反射消失。胃肠蠕动减慢。皮肤可起大痕。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威胁生命。（二）苯二氮草类中毒中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊、共济失调。很少出现严重的症状如长时间深度昏迷和呼吸抑制等。如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。（三）非巴比妥非苯二氮革类中毒其症状虽与巴比妥类中毒相似。（四）吩噻嗪类中毒最常见的为锥体外系反应，临床表现有以下三类：①震颤麻痹综合征；②静坐不能（akathisiah）；③急性肌张力障碍反应。 5.气体中毒的临床特点有哪些？

1)刺激性气体中毒:如氯气:氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。低浓度作用于眼和上呼吸道:咳嗽、咳痰,偶可闻及罗音;高浓度时作用于下呼吸道:急性化学性支气管肺炎、间质性肺水肿表现等;极高浓度是刺激迷走神经,引起反射性呼吸、心脏骤停等。

2)窒息性气体中毒:如一氧化碳,1. 轻度中毒:可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。2.中度中毒:除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。血液中碳氧血红蛋白的含量约在30％～40％。3. 重度中毒:病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，