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流行，在5～10月份就基本平复的观点是一致的。
高致病性禽流感病毒主要通过空气进行传染，借助病毒表面的血凝素（H），与呼吸道黏膜上皮细胞表面的相应受体结合，吸附可宿主的呼吸道上皮细胞上。又借助病毒表面的神经氨酸酶（N）作用于核蛋白的受体，使病毒和上皮细胞的核蛋白结合，在核内组成RNA型可溶性抗原，并渗出至胞质周围，复制子代病毒，通过神经氨酸本作用，以出芽方式排出上皮细胞。一个复制过程的周期为4～6h，排出的病毒扩散至附近细胞，产生炎症反应，临床上出现发热，肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应。
病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮细胞，引起上皮细胞增生、坏死、黏膜局部充血、水肿和浅表溃疡等卡他性病变。4～5d后，基底细胞层病变可扩展到支气管、细支气管、肺泡和支气管周围组织，引起黏膜水肿、充血、淋巴细胞浸润，并伴有微血管栓塞、坏死、小动脉瘤形成和出血等，引发全身毒血症样反应。少数重症进行性肺炎除细支气管炎症变化外，可有肺泡壁充血水肿、纤维蛋白渗出，单核细胞浸润和透明膜形成，以及肺出血等，引起诸多并发症。
高致病性禽流感病毒毒力较强，引发的传染性变态反应（IV型变态反应）是导致进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合证（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的根本原因。
(四) 禽流感的预防控制措施 1. 加强禽类疾病的监测，一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门立即按有关规定进行处理。从事养殖业及禽类加工处理的所有相关人员都要做好个人防护工作。
2. 加强对密切接触禽类人员的监测。当这些人员中出现流感样症状时，应立即进行流行病学调查，采集病人标本并送至指定实验室检测，以进一步明确病原，同时应采取相应的防治措施。
3. 接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣。接触后应洗手。 4.要加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，严格执行操作规范，防止医院感染和实验室的感染及传播。
5. 注意饮食卫生，不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等食品；勤洗手，养成良好的个人卫生习惯。
6. 药物预防，对密切接触者必要时可试用抗流感病毒药物或按中医药辩证施防。
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第十四章 肠道病毒71型危害评估报告
（一）基本概述
肠道病毒71型（英文名为：Human enterovirus 71）。简称EV71。1957年，新西兰首次爆发大规模疫情并报道。1958年，首次分离出柯萨奇病毒（Coxsackieviruses）。1959年，有了手足口病（hand - foot and mouth disease；HFMD）的命名。
人类肠病毒71型于1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出来的，这些病毒可被培养在恒河猴肾脏细胞(rhesus monkey kidney cell；RhMK)及人胚二倍体细胞（human fetal diploid cell）中。若检体取自病人粪便及组织即以人胚肾二倍体细胞（diploid strain of human fetal kidney cell；HFDK）培养；若为咽喉拭子检体则选用人胚肺二倍体细胞细胞（diploid strain of human fetal lung cell）培养。经由这些细胞培养后纯株化病毒分析，发现会出现典型由肠病毒所致的细胞病变（cytopathetic effect；CPE）现象，由电子显微镜下观察其形态（morphology）及物理化学（physicochemical）特性都与当时已知的其他肠病毒类似，但进行中和抗体试验（neutralization test）或免疫扩散试验（immunodiffusion test）后，却发现其彼此间并不会有交互作用的现象，因此推测当时所发现的病毒为一种新型的肠病毒，故将该病毒株命名为肠病毒71型。 （二）临床表现
肠道病毒71型感染
EV71主要引起手足口病，还可引起无菌性脑膜炎、脑干脑炎和脊髓灰质炎样的麻痹等多种神经系统疾病。手足口病和中枢神经系统感染是EV71感染而引起的两大常见临床症状。 1、手足口病
人们最早发现手足口病的病原是柯萨奇A16（CA16），后来发现柯萨奇病毒A组4型、5型、9型、10型以及B组2型和5型等肠道病毒也可引起手足口病。自1969年首次分离到EV71以来，人们逐渐认识到EV71是手足口病的主要病原。此病传染性强，常见全家发病，并可造成局部暴发流行。患者以4～5岁以下小儿多见，成人也可患病，但病情多较轻。一年四季均可发病，以5、6月份为多发。潜伏期2～5日。传播途径不仅是粪-口传播，病毒主要通过人群间的密切接触进行传播，人群密集处易发生病毒的流行，幼托机构内的学龄前儿童是感染的高危人群。
感染初期患者表现为低热、流涕、食欲下降、口痛、呕吐、腹泻等。口腔黏膜出现小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。在口腔病变的同时皮肤可以出现斑丘疹，以手足为多见，皮疹主要分布于手背、指间，偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处，呈离心性分布，斑丘疹很快转为小疱疹，直径约3～7mm，质地稍硬，自几个至数十个不等，2～3日自行吸收，不留痂。大多数为良性过程，多自愈，但可复发，有时伴发无菌性脑膜炎、心肌炎等。在马来西亚、我国台湾省、新加坡、香港特别
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行政区、澳大利亚等地暴发的手足口病中，均出现与EV71感染有关的严重中枢感染，甚至发生致死性脑病、肺出血和心肌炎猝死。EV71累及神经系统多发生于5岁以下儿童，1～2岁幼儿发病率最高。 2、中枢神经系统感染
EV71累及神经系统主要表现为无菌性脑膜炎、脑炎及瘫痪性疾病，多发生于5岁以下幼儿，1岁以下婴儿发病率最高。临床表现变化多样，病情轻重不一，一般表现为阵挛、呕吐、共济失调、意向性震颤、眼球震颤及情感淡漠等。头颅MRI及脑电图检查有助于明确疾病的严重性。 3、神经源性肺水肿
最早描述EV71感染引起的神经源性肺水肿来自1995年美国的一个3岁女孩，大量的病例来源于亚太地区的EV71流行。其症状为起病第1～3天内突然发生心动过速、呼吸困难、发绀和休克，胸片显示双侧对称性非心源性肺水肿，90％的病例于发病后12小时内死亡。大量尸检和组织病理学研究表明，EV71引起的肺水肿是神经源性的。EV71首先破坏脑干组织特定的具调节功能的结构，引起自主神经功能的紊乱，最终导致肺水肿。Chang等的研究还表明，高血糖、白细胞升高和急性松弛性瘫痪共同构成了神经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。
4、其他表现
发热是婴幼儿EV71感染的常见临床症状，患者绝大多数是小于6个月婴儿。急性呼吸道疾病是EV71感染的又一常见临床症状，在澳大利亚、加拿大和1998年我国台湾省的EV71流行中都有报道。它包括一些常见呼吸道症状，如咽炎、哮喘、细支气管炎和肺炎，发病年龄一般为1～3岁，需要住院治疗。急性咽喉炎也是EV71的一个临床症状，在中国香港特别行政区、中国台湾省和日本地区的EV71流行中都曾有报道。其中1998年我国台湾省EV71流行期间急性咽喉炎患者比例较大，达到10%以上。 （三）发病机制与病理
病毒从咽部或肠道侵入，在局部黏膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统、皮肤黏膜、心脏等处，进一步繁殖并引起病变。
易感者感染EV71后，出现血管变态反应和组织炎症病变。当病毒累及中枢神经系统时，组织炎症较神经毒性作用更加强烈，中枢神经系统小血管内皮最易受到损害。细胞融合、血管炎性变、血栓形成可导致缺血和梗死。在脊髓索、脑干、间脑、大脑和小脑的局部组织中，除嗜神经性作用外，还存在广泛的血管周围和实质细胞炎症。 传染方式
人类是肠病毒唯一的传染来源，主要经由肠胃道（粪-口、水、食物污染）或呼吸道（飞沫、咳嗽或打喷嚏）传染，也可经由接触病人皮肤水泡的液体而受到感染。在发病前数天，喉咙部位与粪便就可发现病毒，此时即有传染力，通常
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以发病后一周内传染力最强；而患者可持续经由肠道释出病毒，时间长达8到12周之久。潜伏期为2到10天，平均约3到5天。肠病毒适合在湿、热的环境下生存与传播。
肠道病毒EV71感染疾病是由肠道病毒EV71引起的传染病，简称为EV71.多发生于婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。
该病的潜伏期为2～7天，传染源包括患者和隐性感染者。该病传播方式多样，以通过人群密切接触传播为主。病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播；患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。
人群对肠道病毒EV71普遍易感，感染后可获得免疫力。由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病。成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，肠道病毒EV71感染疾病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。
肠道病毒EV71感染疾病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。澳大利亚和美国、瑞典一样，是最早出现EV 71感染的国家之一。1972年肠道病毒71型(EV 71)在美国被首次确认。1972－1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV 71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。日本是肠道病毒EV71感染疾病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行。20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区。1997年以来，该病在马来西亚、新加坡等地大规模爆发流行，并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多，引起世界各国关注和警惕。1997年4—8月马来西亚共有2628例发病，4～6月死亡2 9例，死者平均年龄1.5岁。 （四）预防治疗 预防是关键
1、就地隔离避免接触。早期发现传染源，凡发现手足口征候的孩子，不要再送托儿所、幼儿园；隔离治疗,分开食宿，用具、玩具应分开；以免感染其他儿童。
2、把住病从口入关，防密切接触。EV71感染主要通过唾液、疱疹液、粪便污染的食物和物品密切接触传播，儿童和成人都可能感染。避免粪便、口鼻分泌物污染水与食物，彻底处理好孩子的粪便排泄物，尿布要洗净消毒再用，孩子的奶瓶、食具也要经常消毒。
3、养成卫生习惯。教育孩童、学生自幼养成卫生习惯，改掉吮手指的习惯，远离垃圾及不洁环境；养成游戏后、饭前、便后一定彻底洗手的习惯。大人感染后没有症状，成为隐性传染源，更危险。
4、强化环境卫生。对幼托机构的环境及玩具、公共游泳池等必须严格消毒。注意粪便无害化处理，绝不允许污染用水。
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第十五章 汉坦病毒危害评估报告
汉坦病毒归属布尼亚病毒科，是一种有包膜分节段的负链RNA病毒，基因组包括L、M、S 3个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核蛋白。汉坦病毒包括引起肾综合征出血热(HFRS)的汉滩病毒(Hantaan virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul virus,SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV)、多不拉伐病毒(Dobrava virus,DOBV)，引起汉坦病毒肺综合征(HPS)的无名病毒(Sin Nombre virus,SNV)、纽约病毒(New York virus,NYV)、污黑小河沟病毒(Black Creek Canal virus,BCCNV)、牛轭湖病毒(Bayou virus,BAYV)、安第斯病毒(Andes virus,ANV)以及与人类疾病关系尚不清楚的一组病毒，如希望山病毒(Prospect Hill virus,PHV)、泰国病毒(Thailand virus,THAIV)、图拉病毒(Tula virus,TULV)、索托帕拉雅病毒(Thottapalayam virus,TPMV)、哈巴罗夫斯基病毒(Khabarovsk virus,KBRV)、El Moro Canyon病毒(ELMCV)、Rio Segundo病毒(RIOSV)、岛景病毒(Isla vista virus,ISLAV)、Muleshoe病毒(MULEV)、Bloodland lake病毒(BLLLV)、Rio Mamore病毒(RMV)、Topografov病毒(TOPV)等。近年来随着新技术的应用和新型病毒的发现，汉坦病毒及其相关疾病的研究得以飞速发展。1998年3月5～7日，第四届国际HFRS和汉坦病毒会议在美国亚特兰大市召开，与会的世界各国学者和专家交流了这一领域的最新研究方法和研究成果。现将会议资料综述如下： 1 流行病学
智利1995年发现首例HPS病人，1995年10月至1997年7月发病仅8例，1997年10～12月发病20例，涉及全国11个地区，平均发病年龄29.7岁，病死率61%。病毒基因分析表明，发病主要由Andes病毒引起。作者认为，HPS病例的增加与当地汉坦病毒宿主动物数量的增加有关。俄罗斯1978～1996年共发生HFRS91 639例，分布于89个行政区中的61个，其中96.4%来自俄罗斯欧洲部分，3.6%来自亚洲部分，年平均死亡率分别为4.0/10万和0.6/10万。血清学和基因分型表明，俄罗斯至少存在6种血清型的汉坦病毒：HTN、PUU、SEO、TUL、KRB、TOP。比利时1995年10月至1996年12月发生HFRS 199例，季节分布表现为冬春季的小高峰和夏秋季的大高峰，病人主要为PUU血清型感染。加拿大截止1997年11月共发生HPS 21例，分布于3个西部省份，病死率33%，流行病学调查表明全国都有携带病毒的宿主动物分布，而HPS发病与接触鼠类的机会有关。日本从17个海港中的16个和3个飞机场中的2个检出宿主动物携带汉坦病毒，作者提出应建立监测体系并采取相应预防措施，检查人群病毒感染率。 2 临床
多项报告对HFRS和HPS的后遗症进行了调查，研究表明两种疾病的恢复病人与健康人比较，分别存在肾脏或肺功能的异常。M.Howard等对患有HPS的孕妇进行了调查，结果表明患有HPS的孕妇预后与其他HPS患者相同，患有HPS孕妇的胎儿与其他患有成人呼吸窘迫综合征的孕妇的胎儿差异不大，研究中
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