内容发布更新时间 : 2024/5/17 18:34:08星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
浅谈Ca2+生理学功能
摘要 Ca2+是组成原生质的重要元素之一，是生物体不可或缺的一种元素，也参与动物机体各项生理活动，从骨骼形成，肌肉收缩，神经及大脑思维活动，甚至人体的生长发育、消除疲劳、健脑益智和延续衰老等都离不开它，因此有人说“钙是生命之本”。
关键词 钙离子 骨骼 肌肉收缩 凝血过程 神经传导
在动物生命物质中，碳、氨、氢和氧参与各种有机化合物的组成；钙、磷、镁主要以难溶无机化合物存在于骨骼中；另外，钠、氯、钾、钙、镁等分别以游离水合阳离子和阴离子形式存在于细胞内液、细胞外液中发挥电化学和信使功能。其中,Ca2+发挥了很重要的作用:钙参与肌肉收缩、血液凝固、许多酶的活化、神经冲动的传递、降低细胞膜和毛细血管的通透性等[1]。
经过简单的生理学课程学习和资料查询,我将Ca2+的生理学功能总结了五个方面的内容:组成骨骼的重要成分;参与肌肉收缩;参与凝血过程;参与神经递质的合成与释放;其他方面。 1、骨骼组成
钙磷占据了体内总矿物质的70%，约99%的钙和80%～85%的磷存在于骨骼和牙齿中。骨骼在运动系统中起杠杆作用，构成生物体的坚固支架。骨组织含有无机盐、有机质和水。其中无机盐占45％，骨无机盐不仅能增强骨的机械力，同时具有维持机体所有组织的化学平衡作用。在无机质中磷酸钙、碳酸钙、氟化钙等含钙化合物占2/3，决定了骨的坚固性，在维持体型、保护脏器和支持体重方面有重要作用。钙是整个生命期骨塑建和重建过程中骨质形成期所必需的元素，支持骨器官的发育和形成[2]。
在畜牧业生产中严重危害动物健康的主要是钙和磷，它们是骨骼的主要矿物质成分，相互关系十分密切，其中一种缺乏或过量，将会干扰动物对另一种的吸收和利用。在各种动物钙绝对缺乏比较少见，而磷过多引起的钙相对缺乏较为常见，钙的缺乏可导致甲状旁腺机能亢进、骨质疏松和纤维性骨营养不良，但一般不会引起佝偻病和成骨软化。在家禽的饲养中，钙缺乏会使体质衰弱，增重缓慢，饲料利用率和繁殖率下降，肉、蛋产量降低。对人类来说，小儿缺钙易造成软骨病、佝偻病、龋齿等疾病，而老年人缺钙易发生骨质疏松或是骨折。 2、肌肉收缩
肌纤维组成肌组织，具有收缩功能。生物体运动、消化、心脏跳动等都离不开肌肉收缩，而Ca2+在肌纤维收缩过程中起着重要作用。
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骨骼肌是人体运动的动力源, 合理的骨骼肌力学模型在运动生物力学、康复工程等中具有重要应用价值[3]。Ca2+贮存在肌质网的终末池中。骨骼肌静息时，横小管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的Ca2+通道起堵塞作用。当电信号达到T管时，横小管膜上的L型钙通道发生变构，导致与其相对的终末池上的Ca2+通道不再被堵塞而打开。肌质网中的大量Ca2+进入胞质。当纵管系统终末池上的Ca2+通道被打开后，肌质网中的Ca2+顺浓度梯度迅速释放到肌浆中，使肌浆中的Ca2+提高了100倍，与肌钙蛋白上的钙结合蛋白亚基（TnC）结合并达到饱和，从而触发肌丝滑行，引起肌肉收缩。当肌浆中Ca2+浓度升高到一定程度时，便激活肌质网上的钙泵，将肌浆中的Ca2+逆浓度梯度重新运回肌质网中，随着Ca2+浓度下降，肌钙蛋白和Ca的结合解离，肌肉也随之舒张。这便是Ca在骨骼肌收缩过程中的作用机理。
在心肌中,动作电位沿细胞膜传递,激活肌膜上的电压敏感性L 型Ca2+ 通道,使之迅速打开,细胞外Ca2+便流入到细胞内。进入胞浆的Ca2+与邻近SR上的RyR2 结合,可使RyR2 通道开放,导致SR内的Ca2+大量流入胞浆,这就是Ca2+引起心肌细胞收缩的机制,再通过SERCA 将Ca2+回收到肌质网而实现心肌细胞舒张。在机能上，心肌的收缩性对细胞外的Ca2+浓度有明显依赖性。
Ca2+可维持神经肌肉的正常兴奋性，畜禽血中钙的浓度低于正常时，则神经肌肉的兴奋性升高，可引起肌肉强直性痉挛，甚至昏迷，反之则兴奋性降低，肌肉软弱，甚至瘫痪。骨骼肌、心肌和平滑肌的收缩都需要钙离子的存在，实验证明，钙是肌肉收缩物质的激活剂。因此，补充足够的钙盐可防治缺钙引起的抽搐、痉挛，牛、猪的产前产后瘫痪。[4] 3、血液凝固
血小板是凝血过程中的重要血细胞。黏附、聚集的血小板形成血栓有利于止血，在必须在一定浓度的Ca2+和纤维原蛋白存在时才能实现。作为凝血因子IV的钙离子，参与了凝血过程的三个阶段。第一阶段，为凝血酶原激活物的形成，实现途径包括内源性和外源性两种。无论是哪一种途径，都必须在Ca2+存在的条件下首先内源性凝血途径中，在被激活的FⅫa作用下，FⅪ转变为FⅪa，在Ca2+存在条件下FⅪa激活FⅨ，生成的FⅨa与FⅫa、Ca在血小板凝脂膜上结合成复合物，并激活FⅩ。其次在外源性凝血途径中，在Ca2+存在下，形成TF-Ca2+-FⅦ/FⅧa复合物，迅速激活FⅨ、FⅩ。第二阶段为凝血酶原激活物催化凝血酶原转变为凝血酶，这是由在血小板凝脂膜上形成的FⅩ-FⅤa-Ca2+凝脂的凝血酶原复合物，进而激活凝血酶原（FⅡ）为凝血酶（FⅡa）。第三阶段是凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血凝块。在FⅩⅢa和Ca2+作用下，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚块凝块，从而导致血压凝固。
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因此，除去血浆中的Ca2+，血液凝固将会延续。Ca2+ 在一定范围内对动物血凝具有促进作用, 而当其血中浓度超过一定浓度范围时则有抑制或抗凝作用。
钙作为重要的凝血因子能促进血凝过程，血钙不足时，血凝不良，血管通透性增大，畜禽易发生皮肤黏膜等处出血症[4]。人体缺钙时，血凝发生障碍，会出现牙龈出血、皮下出血点、不规则子宫出血、月经过多、尿血、呕血等症状[5]。 4、神经传导
突触是神经元传递信息的结构。Ca2+在化学性突触中期重要作用。在兴奋传导过程中，当神经冲动传至轴突末梢时，可使突触前膜去极化，去极化达一定水平时，引起突触前膜对Ca2+的通透性增大，Ca2+进入突触前膜，一方面降低轴浆的黏度，有利于突触小泡的移动；另一方面是消除突触前膜内侧的负电位，促进突触小泡和突触前膜接触、融合和破裂，导致神经递质释放。神经系统急性和慢性退行性疾病都是通过细胞内钙信号的改变来降低神经元的活性和功能[6]。
当机体缺钙时，神经递质的释放受到阻隔，人体的兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙，会夜啼、夜惊、烦躁失眠，严重的导致大脑发育障碍，出现反应迟钝、多动、学习困难等症，影响大脑成熟和智力[5]。 5、其他方面
Ca2+信号系统普遍存在,参与调节细胞进程的多个环节。从根本上讲,Ca2+ 信号系统依赖于许多细胞内区室的存在,这些细胞内区室以不同的方式转运Ca2+ ,因此,可在细胞内及细胞内外之间引起Ca浓度梯度的急剧升降。Ca在这些区室之间、在细胞内外之间移动,可在不同的细胞器内和细胞的不同区域产生快速地、非常局限的游离Ca2+的波动。
一系列研究发现钙离子与细胞凋亡的关系密切。钙离子机理和应用的研究已渗透到生命科学的各个领域中，成为当今生命科学领域的研究热点。凋亡的调控 由十分复杂的信号网络系统控制，目前已知有三条主要信号通路：线粒体通路、内质网通路、死亡受体通路。这些信号转导通路大部分与钙离子有关，其最终都能激活凋亡执行者Caspases-3，水解各种细胞成份而使细胞凋亡[7]。
钙离子对细胞的粘着、细胞膜功能的维持有重要作用。细胞膜既是细胞内容物的屏障，更是各种必需营养物质和氧气进入细胞的载体。正常含量的钙离子能保证细胞膜顺利地把营养物质“泵”到细胞内。钙离子对人体内的酶反应有激活作用。大家都知道，酶是人体各种物质代谢过程的催化剂，是人体一种重要的生命物质，钙缺乏即会影响正常的生理代谢过程。钙离子对人体内分泌腺激素的分泌有决定性作用，对维持循环、呼吸、消化、泌尿、神经、内分泌、生殖等系统器官的功能至关重要[5]。
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