内容发布更新时间 : 2024/5/20 3:40:01星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

病生

试述判断脑死亡的标准？

①自主呼吸停止；②不可逆性的深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。

何谓应激性溃疡，简述应激性溃疡的发病机制？

应激性溃疡是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。严重时可导致穿孔和大出血。应激性溃疡的发生机制是神经内分泌失调、胃黏膜屏障保护削弱及胃黏膜损伤因素作用相对增强等多因素的结果。主要机制有：

①胃黏膜缺血；②黏膜的屏障功能降低和胃腔内H+向黏膜反向弥散；③其他：胆汁逆流、自由基的作用等。

急性DIC导致休克的机制？ （1）出血使循环血量减少；（2）广泛的微血栓形成使回心血量减少；（3）XII因子活化激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗；（4）FPD可增加血管通透性和使血管扩张；（5）心肌缺血缺氧使心输出量减少。

DIC最常见的临床表现是什么？其发生机制是什么？ 临床表现是多部位难以常规止血。 机制：（1）全身广泛微血栓形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍；（2）继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子溶解；（3）FPD增多，它具有抗凝血酶作用，抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成，抑制血小管粘附和聚集。

什么是休克？休克的始动环节是什么？

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量不足，导致各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。休克的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。 微循环缺血期特点：微血管持续收缩，毛细血管前阻力急剧增大，后阻力增大，开放的毛细血管数量减少，血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。灌流特点：少灌少流，灌少于流。

微循环瘀血期特点：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多。灌流特点：灌而少流，灌大于流。

微循环衰竭期机制：微循环血管麻痹扩张，血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特点：不灌不流，灌流停止。

休克分几期？各期微循环变化、组织灌流及其临床表现有何特点？

微循环缺血期：全身小血管痉挛收缩，包括小动脉、小静脉，毛细血管前括约肌。组织灌流特点：少灌少流，灌少于流。临床表现：面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。

微循环瘀血期：血液泥化淤滞，微循环瘀血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。组织灌流特点：灌而少流，灌大于流。临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神志淡漠，可进入昏迷，少尿，脉搏细速，静脉塌陷，可出现发绀，花斑。

微循环衰竭期：可发生DIC或多器官衰竭。

微血管麻痹性扩张，微循环阻塞或出血，血流不停，不灌不流，平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。临床表现：进行性顽固性血压下降，浅表静脉塌陷，并发DIC或重要器官衰竭，表现为出血、贫血、皮下瘀斑、呼吸困难、少尿或无尿，意识模糊、甚至昏迷等。

休克微循环缺血期微循环改变有何代偿意义？ （1）自身输血，有利于维持动脉血压； （2）自身输液，，使组织液回流入血管；

（3）血液重新分布，保证了心脑等主要生命器官的血液供应。

表现：脸色苍白，脉搏细速，尿量减少；脑血流正常，神志清楚；血压可以降低或正常，但脉压明显缩小。

简述休克微循环瘀血期机体失代偿期的机制？ 此期失代偿的机制：①回心血量急剧减少。微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋，使组织灌流量更低，形成恶性循环。②自身输液停止。毛细血管后阻力大于前阻力，以及大量扩血管物质释放入血引起血浆外渗，“自身输血”、“自身输液”停止，血液浓缩。③心脑血液灌流量明显减少。当平均动脉血压小于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。

分析休克早期病人血压变化及发生机制？ 血压无明显降低。

机制：回心血量增加，心输出量增加，外周血管阻力增加。

休克与DIC有何关系？为什么？

DIC可引起休克，休克晚期可引起DIC，故二者互为因果，它们之间的关系可简示如下： →栓塞→回心血量↓ →心肌受损

DIC →出血→血容量↓→CO2↓ 休克 →补体释放

→组胺释放→血管扩张→外周阻力↓

→血液粘滞度↑

→血流速度变慢

微循环衰竭期 →酸中毒 DIC →血管内皮受损→内源性凝血系统启动 →组织因子入血→外源性凝血系统启动

休克并发心力衰竭的机制？

（1）休克中后期血压进行性下降，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强；（2）心率增快使耗氧增多，心肌缺氧严重，可引起心肌坏死和心内膜下出血；（3）休克时出现酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩力减弱；（4）心肌内广泛的DIC使心肌受损；（5）内毒素对心肌有直接抑制作用。

一般采取哪些措施改善休克患者的微循环？为什么？

①扩充血容量，微循环灌流量减少是各种休克发病的共同基础。②纠正酸中毒，休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，酸中毒是加重微循环障碍的重要原因。③合理使用血管活性药物，使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量。

简述影响DIC发生发展的因素？

①单核吞噬细胞系统功能受损；②肝功能严重障碍；③血液高凝状态；④微循环障碍。

简述DIC的功能代谢变化？

①出血；②器官功能障碍；③休克；④贫血。

简述DIC防治的病理生理基础？

①防治原发病；②改善微循环；③建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡。

简述DIC的发生机制？

①组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程；②血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；③血细胞大量破坏，血小板被激活；④促凝物质进入血液。

严重感染导致DIC的机制？

心衰的临床表现？ 主要是静脉瘀血。

（1）体循环瘀血：静脉瘀血和静脉血高压，水肿，肝肿大和肝功能损害，胃肠功能改变； （2）肺静脉瘀血：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。

右心衰竭的临床表现？

（1）静脉瘀血和静脉压升高；（2）水肿：皮下水肿、腹水、胸水、双下肢凹陷性水肿；（3）肝肿大及肝功能损害；（4）胃肠功能改变：消化不良、食欲不振、恶心、腹泻。

心功能不全的心内代偿方式？ （1）心率加快；（2）心室紧张源性扩张；（3）长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

心力衰竭的原因和诱因？ 原因：（1）缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；（2）后负荷过重，高血压等；（3）前负荷过重，二尖瓣关闭不全等。 诱因：（1）全身感染；（2）心律失常；（3）妊娠、分娩；（4）酸碱平衡及电解质代谢紊乱；（5）贫血；（6）劳累，激动。

心力衰竭的治疗原则？

（1）防治原发病，消除诱因；（2）减轻心脏前、后负荷；（3）改善心肌能量代谢；（4）改善心肌舒缩功能；（5）阻止、逆转心肌重构；（6）促进心肌生长或替代衰竭心脏。

呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱紊乱？为什么？1型和2型呼吸衰竭均有低氧血症，因此均可