内容发布更新时间 : 2024/5/17 23:58:57星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
疾病：是机体在一定条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
脑死亡：是指大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能的永久性丧失。判断标准：1）不可逆昏迷和大脑无反应性；2）自主呼吸停止；3）瞳孔散大或固定；4）颅神经反射消失；5）脑电波消失；5）脑血管造影证明脑血液循环停止。 疾病发生发展的一般规律：1患病时自稳调节的紊乱；2疾病过程中的因果转化；3疾病过程中的损害和抗损害反应；4局部与整体的相互影响。就其中一个举例说明：如：以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反映的同时，机体会出现白细胞增加、为血管收缩、心率加快、心输出量增加等的抗损伤反应。
高渗性脱水又称失水性脱水，由于失水多于失钠，血清钠含量〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L。原因：失水过多、饮水不足。对机体的影响：因失水大于失钠，血浆钠含量和细胞外液渗透压升高是基本环节。⑴细胞外液高渗：由于细胞外液高渗，①细胞内液向渗透压高的细胞外转移，使细胞内液明显减少，而致细胞脱水；②刺激下丘脑口渴 中枢而产生渴觉，使患者饮水；③刺激下丘脑渗透压感受器引起ADH分泌增多，使肾远端小管和集合管对水重吸收增多，从而引起少尿和尿比重增高。故发生休克者较少。⑵细胞脱水：细胞脱水引起细胞代谢紊乱，甚至细胞结构分解破坏；引起体温升高称为脱水热；脑细胞脱水使其功能障碍，严重时脑体积显著缩小，颅骨和皮质之间的血管受到牵张，易发生小血管破裂。⑶尿钠含量：随病期的早晚或病严重程度而有所差别。早期尿钠含量因水分重吸收增多而偏高，晚期有效循环血量减少，使醛固酮分泌增多，而使尿钠排出减少，尿钠含量可降低。
低渗性脱水：失盐性脱水，因失钠大于失水，血清钠含量<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。原因：丧失大量消化液。原因：丧失大量消化液；大量出汗；大面积烧伤；肾性失钠（连续使用排Na性利尿剂抑制肾小管对钠、水重吸收，如再加上限制钠盐摄入，则钠的缺乏更明显。醛固酮分泌减少，使肾小管对钠重吸收减少。对机体的影响：1）细胞外也明显减少：细胞外液进入细胞内液，细胞外液明显减少，外周循环衰竭、组织脱水。习胞内也增多导致细胞水中特别是脑水肿。口渴早期不出现，晚期轻度，尿的变化：早期尿量不减少，晚期减少，肾性尿钠增多，肾外尿钠减少。易休克。
等渗性脱水：水和钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失，或虽不等比例丢失，但经机体调节后，其血钠含量仍在130~150mmol/L，渗透压保持在280~310mmol/L。原因：此行脱水在临床上最为常见。多见于：小肠液丢失；大面积烧伤、严重创伤；液体积聚在第三间隙。对机体的影响：细胞外液减少，重者可出现皮肤弹性下降，眼窝和婴儿炯们凹陷，血压下降，休克等低渗性脱水症状；渗透压在正常范围；口渴早期不出现，晚期轻度。尿的改变：尿量减少，尿钠减少；不作出立刻转变为高渗性脱水。
水中毒：是由于肾排水功能低下，摄入水分过多引起的低渗性体液过多。患者细胞内、外液呈低渗性增多，临床上常表现有低钠血症及脑水肿的症状和体征。
Hypokalemia：低钾血症是指血清钾含量低于3.5mmol/L。胃肠道丢失钾为最重要原因。对机体的影响：⑴对神经肌肉的影响：①急性低钾血症：肌细胞处于超极阻滞状态，兴奋性降低。骨骼肌出现肌无力乃至弛缓性麻痹，严重者可出现呼吸肌麻痹；平滑肌兴奋性降低，出现胃肠道运动减弱、恶心、呕吐、厌食，严重者出现付账，甚至麻痹性肠梗阻。②慢性低钾血症：墨点为变化不明显，肌细胞的兴奋性变化不大，症状也不明显。⑵对心肌的影响：可引起各种心律失常，如窦性心动过速、房性或室性期前收缩、严重时发生心室纤维颤动。①低钾血症时，因心肌细胞膜对钾的通透性降低，而是细胞内钾外流减少。②墨点为减小③细胞外钾含量降低④心肌细胞膜对钾的通透性降低⑤低钾时对Ca内流的抑制作用减少⑥低钾时，血管对儿茶酚岸和其他生涯物质反应减弱而表现为血管紧张性降低，外周阻力变小，引起低血压。⑶对深的影响⑷对中枢神经系统的影响⑸物质代谢障碍 对酸碱平衡的影响。
Hyperkalemia；高钾血症是指血清钾含量高于5.5mmol/L。原因：肾小球滤过率降低；醛固酮减少或肾小管排钾障碍，大量长期饮用保钾的利尿剂；酸中毒；溶血或严重创伤；缺氧。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：⑴急性高钾血症：①轻度高钾血症时，表现出神经肌肉兴奋性升高，患者可出现手足感觉异常，轻度肌肉震颤，疼痛以及腹泻、肠绞痛等。②严重高钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，引起四肢软弱无力，腱反射消失，甚或弛缓性麻痹。⑵慢性高钾血症：膜电位变化不大，所以症状不如急性那么明显。2、对心肌影响，：对心肌生理特性会产生影响：1）兴奋性先增高后降低2）传导性降低3）自律性降低4）收缩性减弱。主要表现有：1）典型心电图变化：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽2）各种心律失常和心力衰竭。3、对酸碱平衡的影响：⑴细胞外高钾，K离子进入细胞，为了维持体液电中性，H离子从细胞内移到细胞外，使细胞外液H离子浓度增高，导致细胞内碱中毒。⑵高钾血症时，肾小管上皮细胞内K离子含量亦升高，H离子含量降低，导致肾小管上皮细胞K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排出H离子减少，此时血浆呈酸性，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔积聚的病理过程。
水肿的发生机制：一、血管内外液体交换平衡失调----组织液生成多于回流：1毛细血管流体静压增高2血浆胶体渗透压降低3微血管壁通透性增高4淋巴回流受阻；二、体内外液交换失衡----钠、水潴留：1肾小球滤过率降低2肾小管重吸收钠、水增多。
反映酸碱平衡状况的指标及其意义：一、pH是指溶液内氢离子浓度的负对数，取决于[NaHCO3]/[H2CO3]的比值。二、
二氧化碳分压（PCO2）：是指溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的压力（张力）。正常值为5.3kPa（40mmHg）三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐：标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（38摄氏度、Hb氧饱和度为100%，平衡气体的PaCO2为5.32kPa）所测得的血浆碳酸氢盐含量。是反映代谢性因素的指标。正常值为22mmol/L~27mmol/L实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际条件下测得的血浆碳酸氢盐的含量。AB受呼吸和代谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映了呼吸性因素对酸碱品衡的影响。四、缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子（碱性物质）的总和，这些负离子包括HCO3、Hb和Pr等，通常用氧饱和度的全血测定。正常值为：50mmol/L+5mmol/L。五、碱剩余和减缺失：碱剩余（BE）：是指在标准条件下（38摄氏度、PaCO2为5.32kPa、Hb为150g/L、100%氧饱和度），用酸或碱将1L全血或血浆滴定至pH=7.4时所消耗的酸或碱的mmol数。六、负离子间隙（AG）：是指血清中未测定的负离子与未测定的正离子含量的差值，即AG=UA-UC。AG的正常值为12mmol/L+2mmol/L。
代谢性酸中毒：由于固定酸增加，或HCO3丧失过多而引起的血浆[HCO3]原发性减少，称为代谢性酸中毒。机体的代偿调节：1）缓冲系统的作用2）肺的代偿调节3）肾的代偿调节4）细胞内外离子交换。对机体的影响：1、心血管系统：血浆H离子升高时可引起下列变化：①毛细血管前括约肌因对儿茶酚胺的反应性降低而松弛，但小静脉的反应性变化不大，故毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，严重时可发生休克。②心律失常：酸中毒时，出现严重心率失常。③心肌收缩力减弱：酸中毒是：H离子可抑制细胞外的钙离子内流；H离子能抑制心肌细胞肌浆网对钙离子的释放；H离子竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合，从而使心肌收缩力减弱，心排出量减少。2、中枢神经系统：酸中毒时,主要表现为神经系统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发生与下列因素有关：1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故酪氨酸生成增多。2）酸中毒时生物氧化酶类的活性受抑制，氧化磷酸化进程减弱，致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。3、骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。
呼吸性酸中毒：由于CO2排出减少或CO2吸入过多而引起血浆[H2CO3]原发性增高，称为呼吸性酸中毒。机体的代偿调节：1、细胞内、外离子交换和细胞内缓冲，这是急性呼吸性酸中毒时的主要代谢方式。包括：细胞内外K离子与H离子交换，细胞内、外HCO3与Cl交换。2、肾的代偿调节：这是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。对机体的影响：呼吸性酸中毒对人体的危害，与代谢性酸中毒相似，常致中枢神经系统功能障碍。在严重失代偿的急性呼吸性酸中毒时，早期表现为头痛、视觉模糊、疲乏无力；进一步发展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等，即易发生“CO2麻醉”。
代谢性碱中毒：因碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失等所造成的血浆[HCO3]原发性升高，称为代偿性碱中毒。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：最常见的是神经肌肉应激性增高，表现为面部肌肉抽搐等。这与血浆Ph偏高时血液中游离钙离子降低，并发低钙血症有关。2、对中枢神经系统的影响：严重的代谢性碱中毒可引起烦躁不安，精神错乱，谵妄等症状。3、低钾血症：碱中毒与低钾血症可互为因果。
呼吸性碱中毒：由于肺通气过度，呼出CO2过多而引起血浆[H2CO3]的原发性降低，称为呼吸性碱中毒。
缺氧：由于组织供氧不足或利用氧的能力障碍，引起机体代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 常用的血氧指标：1氧分压（PO2）：是指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。2氧含量（CO2max）：是指100ml血液中的Hb能结合氧的最大量。3氧含量（CO2）：是指100ml血液中Hb实际结合氧的量。4氧饱和度（SO2）：是指Hb的氧饱和程度，通常是指1gHb实际结合的氧量与最大结合的氧量之间的百分比值。
缺氧的类型：1、低张性缺氧：是指因PaO2降低所致的组织供氧不足。原因：外呼吸功能障碍、吸入气体氧分压过低、静脉血分流入动脉。[发绀：因PO2降低，可使毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，如脱氧血红蛋白的浓度超过50g/L时，皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀]。2、血液性缺氧：是指Hb数量减少或性质改变使CaO2降低或Hb结合的O2不易释放出所致的组织缺氧。原因：一氧化碳中毒、贫血、氧化剂中毒、Hb与O2的亲合力异常增强。[本型缺氧病人一般无发绀。重度贫血者面色苍白，高铁血红蛋白血症者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色；CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色。]3、循环性缺氧：是指因组织血流量减少所致的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。4、组织性缺氧：是指组织细胞利用氧的能力障碍导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。
休克：是多病因、多发病环节，有多种体液因素参与，以微循环功能紊乱，组织细胞灌流不足为主要特殊，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的使动环节：一、血容量急剧减少，是低血容量性休克的使动环节。若在15分钟内，失血量超过总血量的20%，既可发生休克。二、心泵功能障碍，是心源性休克的使动环节，也是加剧其他各型休克的重要因素。三、血管容量扩张：严重的1型超敏反应时，由于组胺、缓激钛等使小血管、微血管扩张，血管容量扩大，大量血液淤积在微循环内，回心血量骤减，以致有效循环血量减少，从而引起过敏性休克。疼痛、麻醉可抑制交感神经的缩血管功能，使血管紧张性下降，导致血管容量扩大，致使有效循环血量相对不足而发生神经源性休克。休克时的微循环变化和发生机制：一、微循环缺血期 又称微循环缺血性缺氧期或休克初期，表现为微循环灌流明显减少。1、微循环变化的主要特点：1）微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌和微静脉持续收缩，毛细血管前、后阻力增加，尤其是前阻力明显增加；2）大量真毛细血管网关闭，而动-静脉吻合支开放；3）微循环灌流量严重减少，“灌”少于“流”，出现组织缺血性缺氧。2、形成机制：1）在致休克的原因作用下，引起交感-肾上腺随之系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺含量明显增高。大量的去甲肾上腺素可激活 受体，导致小动脉和微血管收缩；肾上腺素可激活 受体，使微循环血管的动-静脉吻合支开放，从而导致流经真毛细血管的血流减少；2）交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血中血管紧张素2含量明显增高。3）血栓素、心肌抑制因子、内皮素、等缩血管物质声称、释放增多，促使小血管和微血管收缩；4）地血管性休克时，因血管减少、疼痛刺激和血管紧张素2增多，引起血管加压素释放增加，使血管收缩；休克初期，血管加压素的抗利尿作用有一定的代偿作用。临床表现和代偿意义：1）回心血量增加2）组织液回吸收增加3）维持动脉血压4）保障心、脑血液供应。二、微循环淤血期 三、微循环衰竭期
休克时各器官的变化------急性肾衰竭：各型休克常伴发急性肾衰竭，临床表现为少尿、氮质血症、高钾血症、水中毒及代谢性酸中毒。休克初期---功能性肾衰竭；休克中晚期---器质性肾衰竭。 呼吸窘迫综合征（ARDS）：休克晚期常发生急性呼吸功能衰竭，又称成人呼吸窘迫综合征。是由急性肺损伤（肺泡毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。肺的主要病理变化以淤血、水肿、出血、肺不张、肺泡透明膜形成为特征，也称休克肺。
呼吸衰竭：是之外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准是血氧分压低于8kPa、PaCO2高于6.67kPa。肺通气功能障碍：限制性通气不足[即吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。]和阻塞性通气不足[即呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足]。 肺换气功能障碍：弥散障碍：主要是由于肺泡膜弥散面积减少、肺泡膜厚度增加、弥散时间缩短。
功能性分流：流经通气不足肺泡的静脉血未能充分氧合而掺杂到动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，称功能性分流。 解剖分流：即有少量的静脉血可以不经过肺泡而通过肺动-静脉吻合支、支气管静脉与肺静脉之间的交通支直接流入肺静脉。死腔样通气：部分肺泡血流不足，此时该部分肺泡通气不能被充分利用，形成死腔样通气。
心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心功能不全。心力衰竭的心外代偿反应：血容量增多、血流量分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强。
左心衰竭时可引起肺循环淤血：主要表现是：呼吸困难[劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难]、肺水肿、左室舒张末期压力升高。
肝性脑病：是指肝衰竭所致的神经精神综合征。按病情轻重分四期：一期、二期、三期、四期。
氨的毒性作用：一、血氨升高的原因：1）氨清除不足2）氨生成过多[主要来自含氮物质的分解，小部分来自肾、肌肉及脑]3）肠道中氨的吸收率也影响血氨含量。氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞的能量代谢2）干扰神经递质间的平衡3）干扰神经细胞膜的离子转运。肝性脑病的四个学说：氨的毒性作用、神经递质异常、血浆氨基酸失衡、其他毒物在肝性脑病发病中的作用。 急性肾衰竭的概念（ARF）：是指各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。主要表现为少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。分三类：一、肾前性急性肾衰竭、肾性急性肾衰竭、肾后性急性肾衰竭。发生机制：1、肾缺血的损伤作用、2、肾小关坏死余原尿返流、3、肾小管阻塞。 机体的功能及代谢变化：1、少尿期：尿的变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症[正常值为：10mg/dl~20mg/dl] 2、多尿期：原因有渗血流和肾小球滤过滤功能开始恢复，肾小球滤过滤增加；肾小管上皮细胞虽然开始修复，但重吸收功能尚不完善；少尿期滞留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用。肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。3、恢复期
慢性肾衰竭：由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。发展过程分四期：代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期。