内容发布更新时间 : 2024/12/23 10:17:50星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

54. 试论述结膜炎的临床表现和诊断方法。

临床表现包括症状和体征两个方面：①症状：眼部异物感、灼烧感、发痒、流泪；角膜受累可出现疼痛和畏光。②体征：结膜充血和水肿、分泌物增多、结膜下出血、乳头增生、滤泡形成、真膜或伪膜形成，病毒性结膜炎可有耳前淋巴结肿大和压痛。

诊断主要依靠临床检查及实验室检查（细胞学检查和病原学检查）。 55. 沙眼国际Mac-Callan分期法。

I期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。 II期：沙眼活动期。

IIa期：滤泡增生，角膜混浊、上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。 IIb期：乳头增生，滤泡模糊，可见到滤泡坏死、上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。

III期：瘢痕形成，同我国II期。

IV期：非活动性沙眼，同我国III期。 56. 我国1979年沙眼分期法。 I期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。

II期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。

III期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。 57. WHO1987年沙眼严重程度分期。 结膜滤泡：上睑结膜5个以上滤泡。

弥漫性结膜感染：弥漫性浸润、乳头增生、血管模糊区＞50%。 睑结膜瘢痕：典型的睑结膜瘢痕。 倒睫：严重倒睫或眼睑内翻。

角膜混浊：不同程度的角膜混浊。 58. 试述沙眼后遗症及并发症。

睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎，可严重影响视力，甚至失明。

第八章：角膜病

1. 角膜刺激症状包括眼痛、畏光流泪、视力下降、眼睑痉挛。 2. 角膜组织中具有再生功能的是上皮细胞层和内皮细胞层。 3. 角膜代谢所需的营养主要来自房水。

4. 角膜缘干细胞缺乏的特征是角膜上皮被结膜上皮侵占和替代。 5. 绿脓杆菌性角膜溃疡的潜伏期12~24小时。

6. 真菌性角膜炎即使在角膜未发生穿孔时，也可发生病原体性眼内感染。 7. 细菌性角膜炎治疗的关键是高浓度的抗生素滴眼液频繁滴眼。 8. 角膜软化症是由于体缺乏维生素A所致。

9. 圆锥角膜早期有效的诊断方法是角膜地形图检查。

10. 激素类眼药水能用于角膜斑翳、角膜基质炎、蚕蚀性角膜溃疡、泡性结角膜

炎，不能用于细菌性角膜溃疡急性期。 11. 角膜溃疡已愈合，炎荧光素染色（－），仍有复发的可能，是真菌性角膜溃

疡。

12. 关于盘状基质炎，正确的是患者刺激症状较轻，视力障碍严重，角膜中央基

质呈盘状水肿，角膜上皮完整，治疗时可使用糖皮质激素。

13. 树枝状角膜炎特点是病灶以点状角膜炎起病，融合成树枝，常见于角膜周边

部；睫状充血；弥漫型角膜感觉减退；可发展成地图状溃疡，一般影响视力较小。

*注：树枝状、盘状、地图状角膜炎均为单纯疱疹病毒性角膜炎（HSK），是传统根据病变部位的分类方法。

14. 暴露性角膜炎，其临床表现是角膜、结膜上皮干燥、粗糙，结膜充血、肥厚，

角膜上皮缺损，重者可形成角膜溃疡。

15. Fuchs角膜内皮营养不良的表现是多见于绝经期妇女，为常染色体隐性遗传，

角膜后弹力层出现油滴状角膜小滴，内皮细胞逐渐失代偿，可发展为大泡性角膜病变。

16. *患者右眼戴接触镜后，红痛5天，检查：右眼矫正视力0.8，结膜混合充血，

角膜上有直径2mm的灰白色浸润灶，荧光染色阳性，前房Tyndall阳性但无脓，最可能的诊断是匐行性角膜溃疡。

17. 患者，女，40岁，主诉右眼被玉米叶划伤后疼痛3天，查：右眼睫状充血，

角膜颞侧可见3*3mm大小病灶，表明较干燥，周边呈毛刺状改变，角膜基质水肿，前房可见1mm积脓。该患者最可能的诊断病毒性角膜溃疡。

18. 患者，男性，20岁，右眼红3天，检查：右眼颞下方球结膜充血，相应部位

的角膜缘处可见2个实性疱疹，角膜透明，诊断为右眼泡性结膜炎。

19. 患者，男，25岁，主诉左眼被树枝划伤后疼痛2天，查：左眼睫状充血+++，

角膜中央可见4mm直径大小溃疡，溃疡表面干燥呈“牙膏状”，周边有明显免疫环，角膜基质水肿，前房可见1mm积脓。该患者最可能的诊断病毒性角膜炎。最有力的诊断依据是角膜刮片染色+培养找菌丝。关于该病人的治疗是局部应用氟康唑眼液点眼；全身应用抗真菌药；并发虹膜睫状体炎时用阿托品散痛；保守无效时，可行角膜移植术；无需使用糖皮质激素。

20. 患者，男，42岁。主因左眼被铁屑溅伤后视力下降2天入院。查：视力左眼

手动，左眼结膜中度混合充血结膜囊可见黄绿色浓液，角膜中央可见一直径约5mm的圆形溃疡灶，边缘呈灰白色浓密浸润，溃疡表面大量黏稠分泌物附着，房水闪辉（++）。该病最可能的诊断是绿脓杆菌性角膜溃疡。分泌物培养+药物敏感试验有助于该病的诊断。对于该病的治疗是局部频繁使用高浓度抗生素眼液点眼，必要时可用抗生素结膜下注射，选用敏感抗生素全身用药，局部可热敷、包眼、口服维生素类药物加速溃疡愈合，药物治疗无效时可手术治疗。

21. 真菌性角膜溃疡可见病灶呈灰白色、欠光泽、干燥而略隆起，周边有伪足；

肺炎球菌性角膜炎可见椭圆形、中央基质较深，溃疡后弹力层可有放射状皱褶，常伴前房积脓；蚕蚀性角膜溃疡可见溃疡沿角膜缘环行发展，然后向中央区浸润；角膜基质炎可见角膜中央区基质盘状水肿，角膜上皮完整；神经麻痹性角膜炎可见；角膜上皮出现点状缺损，可形成化脓性角膜溃疡，患眼充血，但无疼痛感。

22. 角膜云翳是浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍看清虹膜纹理；

角膜白斑是混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜；角膜斑翳是混浊较厚略呈瓷白色，但仍可透见虹膜；角膜瘘是穿破口位于角膜中央，由于房水不断流出，

致穿孔区不能完全愈合；粘连性角膜白斑是角膜穿孔，部分虹膜脱出，在愈合过程中，角膜瘢痕组织中嵌有虹膜。

23. 神经麻痹性角膜炎由第Ⅶ对脑神经麻痹引起，治疗以保护角膜为主，如用油

膏、睑裂缝合等；暴露性角膜炎治疗以保护角膜为主，如用油膏、睑裂缝合等。

24. 与角膜混浊相关的是睑结膜的严重瘢痕化，上下睑的倒睫毛，角膜血管翳，

沙眼衣原体所致的上皮性角膜炎，严重的睑内翻。

25. 蚕蚀性角膜溃疡的临床特点有自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性。 26. 角膜炎的治疗原则是去除病因，积极控制感染，促进溃疡愈合，减少瘢痕形

成。

27. 角膜炎的共同变化是角膜浸润；角膜溃疡及溃疡修复，形成瘢痕；角膜溃疡

加深、后弹力层膨出；角膜穿孔；眼内容物脱出、眼内炎。 28. 大角膜与先天性青光眼的不同之处有眼压正常，角膜透明，角膜缘界限清楚，

角膜扩张明显，无进展。

29. 治疗圆锥角膜的方法有佩戴眼镜，表面角膜镜片术，穿透性角膜移植术，配

用硬性角膜接触镜。

30. 糖皮质激素在细菌性角膜炎急性期一般不用；慢性期病灶愈合，可酌情使用。

真菌性角膜炎禁用糖皮质激素。

31. 在角膜周边部或角膜缘，易发生免疫性角膜病，而一些感染性角膜病则易发

生于角膜中央区。

32. orneal staphyloma（角膜葡萄肿）：在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜

瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称为眼膜葡萄肿。 33. interstitial keratitis（角膜基质炎）：是以细胞浸润和血管化为特点的角膜基质

非化脓性炎症，通常不累及角膜上皮和内皮，主要表现为眼基质水肿、淋巴细胞浸润，常有深层血管形成。 34. filamentary keratitis（丝状角膜炎）：各种原因引起角膜表面出现由变性的上

皮及粘液组成的丝状物，均称为丝状角膜炎。 35. corneal degeneration（角膜变性）：是指由于某些先期的疾病引起角膜组织退

变并使功能减退。引起角膜变性的原发病通常为眼部炎症性疾病，少部分原因未明，但与遗传无关。

36. corneal dystrophy（角膜营养不良）是指一组少见的遗传性、双眼性、原发性

且具有病理组织学特征改变的疾病，与原来的角膜组织炎症或系统性疾病无关。

37. band-shaped keratopathy（带状角膜病变）：是主要累及前弹力层的表浅角膜

钙化变性，常继发于各种眼部或系统性疾病。最常见于慢性葡萄膜炎、各种原因引起的高钙血症等疾病。

38. bullous keratopathy（大泡性角膜病变）：是由于各种原因严重损毁角膜内皮

细胞，导致角膜内皮细胞失代偿，使其失去液体屏障和主动液泵功能，引起角膜基质和上皮下持续性水肿的病变。 39. keratomalacia （角膜软化症）：由维生素a缺乏引起，治疗不及时会发生角

膜干燥、软化、坏死及穿破，以粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿而告终。 40. Fuch endothelial dystrophy（Fuch角膜内皮营养不良）：是角膜后部营养不良

的典型代表，以角膜内皮的进行性损害，最后角膜内皮失代偿为特征。可能为常染色体先行遗传。组织病理显示角膜后弹力层有散在灶性增厚，形成角

膜小滴、凸向前房，其尖端处的内皮细胞变薄，内皮细胞总数减少。HE和PAS染色可显示蘑菇状半球形或扁顶砧样的角膜小滴轮廓。

41. 圆锥角膜：一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先

天性发育异常。常染色体显性或隐性遗传，可伴其他先天性疾患如先天性白内障、Marfan综合征、无虹膜、视网膜色素变性等。 42. 简述绿脓杆菌所致角膜溃疡会发展迅猛的原因。 由于绿脓杆菌产生蛋白分解酶，使角膜出现迅速扩展的浸润及粘液性坏死，前房积脓严重。

43. 简述单疱病毒（HSV）的病原学特点。

HSV是一种常感染人的DNA病毒，分为Ⅰ型和Ⅱ型。大多数眼部疱疹感染又HSV-Ⅰ型引起；HSV-Ⅱ的感染部位主要是生殖器，偶尔也引起眼部感染。 44. 简述角膜原位癌的临床特点。

多发生于老年，单眼发病，病程缓慢。病变好发于角膜结膜交界处，呈灰白色半透明隆起，有血管时呈红色胶样扁平隆起，界限清楚，可局限生长。 45. 简述角膜基质炎的发病机制。

角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能为微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应所致。 46. 单疱病毒角膜炎糖皮质激素的应用特点。 树枝状和地图状角膜溃疡禁用糖皮质激素，否则可导致感染扩散。对盘装角膜炎，应在使用糖皮质激素的同时，联合高效的抗病毒药物。 47. 试述细菌性角膜炎的临床表现、治疗原则。

临床表现：细菌性角膜炎发病较急，常在角膜外伤后24~48小时发病，表现为眼痛、视力障碍、畏光、流泪、眼睑痉挛等，伴较多脓性分泌物。眼睑水肿、球结膜水肿、睫状或混合出血，病变早期角膜沙就能够出现一个界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，形成溃疡。 治疗原则：（1）一般局部治疗，眼部可用眼垫包眼，热敷，阿托品散瞳等。（2）治疗过程中应根据细菌学检查及药物敏感试验结果，及时调整使用有效的抗生素。（3）急性期用高浓度的抗生素滴眼液频繁滴眼，每15－30分钟滴眼一次。角膜基质炎症，应增加抗生素的浓度。在严重的病例，开始30分钟内每5分钟滴药一次，可使基质很快达到抗生素治疗浓度。病情控制后，逐渐减少滴眼次数。晚上涂抗生素眼膏。（4）不应过早停药，以防感染复发。（5）局部使用胶原酶抑制剂，如依地酸钠、半胱氨酸等，可抑制溃疡形成。口服大量维生素c、b有助于溃疡的愈合。（6）若药物治疗无效，病情急剧发展、可能导致溃疡穿孔，眼内容物脱出者，可考虑治疗性角膜移植。

48. 革兰氏阳性球菌感染的角膜炎于革兰氏阴性球菌角膜炎的临床表现有哪些

不同。

革兰阳性球菌感染者，常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶。伴有边界明显的灰白色基质浸润，及小范围的周边上皮水肿。肺炎球菌引起的角膜炎表现为椭圆形、带匐行型边缘的中央基质较深的溃疡，后弹力膜可有放射状皱褶，常伴前房积脓和角膜后纤维蛋白沉着。 革兰阴性球菌所致的角膜炎，典型的表现为快速发展的角膜液化性坏死。多发生于角膜异物剔除术后或戴接触镜引起的感染，此病的特点是症状严重、发展迅猛。患者有剧烈眼痛、畏光、流泪、眼睑红肿、球结膜混合性充血、水肿、由于阴性

杆菌产生蛋白分解酶，使角膜出现迅速扩展的浸润及粘液性坏死，前房积脓严重。如不及时控制，数天内可导致全角膜坏死穿孔，眼球内容物脱出或全眼球炎。 49. 试述各类常见角膜溃疡的临床特点。

（1）匍行性角膜溃疡：多有肺炎链球菌引起，发病急，溃疡多在角膜中央呈匍行性发展，表面呈灰黄色浓液，常见前房积脓，可造成角膜穿孔，对青霉素类抗生素有效。

（2）绿脓杆菌性角膜溃疡：多有绿凝杆菌引起，多有外伤史或手术史。角膜刺激症状极重，多呈环形中央溃疡，表面有淡绿色脓液，短期内可角膜穿孔，易引起眼内炎。首选多粘菌素B治疗，庆大霉素类治疗液有效。 （3）真菌性角膜溃疡：由真菌引起（常见念珠菌），多发生于农民。常有农作物等创伤史，发病缓慢，角膜刺激症状轻，溃疡中央可见灰白色牙膏状附着物，溃疡外围有一环状浅沟，一般人可有前房积脓，角膜穿孔少见。局部用金褐霉素或二性霉素B治疗有效。

（4）神经性角膜溃疡：主要由于三叉神经或面神经功能障碍引起，常有外伤史或手术史。可局部用角膜营养药品，严重的做睑缘缝合手术保护角膜。

（5）营养性角膜溃疡：多有长期维生素A缺乏，角膜软化所致。角膜结膜干燥，有夜盲症状，多发生双眼。可以补充维生素A，加强饮食营养防治此病变发生。 （6）蚕蚀性角膜溃疡：多是自身免疫疾病，整个病理迁延数周或数月。溃疡始于周边部角膜向中央发展，角膜缘和角膜基质蚕蚀进展，上皮修复，遗留血管性厚瘢痕。局部用激素治疗效果好，严重者可做手术治疗。 50. 试述配戴角膜接触镜的主要并发症。

角膜接触镜的相关并发症： （1）中毒性结膜炎；（2）过敏反应；（3）巨乳头性结膜炎；（4）角膜上皮损害；（5）角膜基质浸润；（6）角膜内皮变化；（7）角膜新生血管；（8）感染性角膜炎。

51. 试述眼局部用药的角膜毒性机制。

（1）眼局部用药损伤眼表上皮，其机制是①破坏了泪膜稳定性，或直接损害对泪膜稳定起重要作用的微绒毛；②损害上皮细胞的微绒毛，降低对基底膜的黏附能力，引起上皮点状脱失，甚至点状角膜炎；③破坏上皮细胞间紧密连接；④移植上皮细胞有丝分裂和移行，延迟上皮愈合时间；⑤引起抗原抗体复合反应。（2）抑制角膜基质细胞活性、延迟基质创伤愈合。（3）药物在角膜中蓄积引起沉淀或色素沉着。（4）降低角膜的敏感性。（5）角膜内皮损伤

52. 试述角膜新生血管形成的有关因素及Frucht提出新生血管分度法。 一般认为与角膜缘解剖及功能异常、促血管生成因子增加、抑制血管生成因子减少、免疫炎症反应、角膜水肿及缺氧因素有关。新生血管刺激因子的过度表达与抑制因子的不足是其发生的基础。目前临床多采用Frucht提出的双脚规测量新生血管分度法：Ⅰ度，角膜缘血管怒张；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度，分别指新生血管进入角膜的长度小于1mm、1.25mm~3mm和大于3.25mm。 53. 试述角膜炎病理发展过程。

（1）早期浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞侵入病变区，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。病变位于瞳孔区者视力下降明显，经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。

（2）溃疡形成期：因致病菌的侵袭力和产生毒素不同而致炎症严重程度不一。坏死角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性