内容发布更新时间 : 2024/12/22 17:31:09星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

1．心室肌细胞的动作电位分为去极化时相(O期)和复极化时相，后者又分为1、2、3、4期。各期的主要离子基础是：0期为Na+快速内流；1期为K+外流；2期为ca2+(及少量Na+)内流与K+外流处于动态平衡状态，形成平台；3期为K+迅速外流；4期(静息期)是Na+---K+泵活动及ca2+---Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。

2．心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，分为①有效不应期：从0期去极化开始到3期膜内电位复极化至---60mV这段时间内，不管给予多么强大的刺激，也不能再次引发动作电位产生。②相对不应期：在膜电位3期复极化---60---一80mv期间内，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引发动作电位产生。

③超常期：膜电位3期复极化一80～一90mV期间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也能引发动作电位再次产生。意义：由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样发生完全性强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其泵血功能。

3．如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的入工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，故期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

4．正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维传至左、右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。特点是：①心房肌的传导速度较快，因此窦房结的兴奋几乎可同时到达左、右心房，使两心房同步收缩；②房室交界传导性较差，速度很慢，因此在这里产生约0．1秒的延搁(房一室延搁)；③心室内传导组织传导速度很快，浦肯野纤维的传导速度可达4m／s，心室肌也有1m／s，这样房室交界传来的兴奋可通过浦肯野纤维网和心室肌迅速传至整个左、右心室，使之产生同步性收缩。

兴奋通过房室交界传导速度显著减慢的现象，称为房-室延搁。它保证了窦房结所产生的窦性起搏节律总是先使心房肌兴奋并收缩，经过较长时间(约O．1秒)后再引起心室肌兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重叠的现象，充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者协调一致的完成泵血功能。

5．心肌的生理特性有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，与骨骼肌的不同之处为：①心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的窦房结P细胞(正常起搏点)控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收

缩的发生有赖于运动神经的传出冲动。②心肌兴奋后的有效不应期特别长，因此心肌不会发生完全性强直收缩，而是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。③心脏内有特殊传导系统，使心房、心室有序的收缩，保证心脏的射血功能。④心肌的收缩有“全或无”现象，心房肌纤维同步收缩，心室肌纤维同步收缩，这样收缩的力量大，有利于提高泵血的效率。骨骼肌的收缩强弱随着受刺激的强度变化而不同；心脏有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩。骨骼肌的活动受躯体神经活动支配。⑤心肌的肌质网不发达，ca2+的贮存和释放量均较少，所以心 肌细胞收缩依赖于细胞外液的外源性ca2+而骨骼肌收缩不依赖于外源性Ca2+。

6．心房或心室每一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，都可以分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并不是完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。如正常成年人的心动周期为0．8秒时，心房的收缩期为0．1秒，舒张期为O．7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后，紧接着心室开始收缩，持续0．3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续O．5秒。在心室舒张的前0．4秒期间，心房也处手舒张期，称为全心舒张期。一般以心室的活动作为心脏活动的标志。

当心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更为明显。心率过快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，故心率过快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是非常不利的。

7．一侧心室每分钟射入动脉的血量，称为心输出量。凡影响搏出量和心率的因素都影响心输出量：①心肌的初长度：即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初长范围内，心肌收缩力可随心肌纤维的初长(即心室舒张末期容积)的增加而增加，在生理范围内心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心脏中蓄积。②后负

荷：指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。当后负荷增加的时候，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。③心肌收缩能力：指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。搏出量的这种调节是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。④心率：在一定范围内心率加快，每分输出量增加。但心率过快(>180次／分钟)时由于心室充盈不足；或心率过慢(40次／分钟)时，由于射血次数减少都使输出量减少。

8．将心电图机的测量电极放置于体表的特定部位，所记录到的心电变化的波形称为心电图。心电图各波代表的意义：①P波反映左右两心房的去极化过程；②QRS波群反映左右两心室的去极化过程；③T波反映心室的复极化过程；④P-R间期是指从P波起点到QRs波起点之间的时程，表示从心房开始兴奋到心

室开始兴奋的时间，故也称为房室传导时间；⑤Q-T间期是指从QRs波起点到T波终点的时程，表示心室肌开始去极化到完全复极化所经历的时间；⑥ST段是指从QRs波终点到T波起点之间的线段，表示心室各部分都处于去极化状态，它们之间没有电位差。

9．充足的循环血量和心脏射血是形成动脉血压的前提条件，外周阻力是决定动脉血压的另一个基本条件；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。动脉血压的形成过程：在心室射血期，心室释放的能量，一部分用于推动血液流动，但是由于血流受到外周阻力的影响，心室射出的血液大部分不能外流，这样另一部分能量用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心室舒张期，大动脉弹性回缩，将这部分势能又转变为动能，使血液在心舒期持续向前流动，并使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。

影响动脉血压的因素：①每搏输出量：在外周阻力和心率不变时，搏出量增大，则收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。②心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。③外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。④大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。⑤循环血量和血管容量：循环血量和血管容积要互相匹配，循环血量减少或血管容积增大，都会引起动脉血压下降。如大失血时循环血量减少，而血管容量的改变不能与之相适应，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

10．微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有①直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义是使一部分血液迅速通过微循环进入静脉，增加回心血量。②迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛

细血管网，然后汇集到微静脉。此通路毛细血管丰富，血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。③动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，不能进行物质交换。多见于皮肤、皮下组织的微循环中，与体温调节功能有关。

11．组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)一(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形

成淋巴液。影响组织液生成的因素主要有：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组

织液回流减少。④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，血浆蛋白渗出毛细血管，使组织液胶体渗透压增高，组织液生成增多。 12．夹闭动物一侧颈总动脉后，动脉血压升高。正常情况下心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。而当血压下降使窦内压降低时，则减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到的刺激减弱，经窦神经上传到心血管中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升高。

13．主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称为减压神经(相当于主动脉神经)。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的中枢端时，其

传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端时，一般对动脉血压没有影响。 14．静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏血管。肾上腺素使之收缩；而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和Ⅱ受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对受体占优势的血管作用减弱，而对B受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常