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窦性心率震荡对急性病毒性心肌炎患者预后的影响

作者：梁飞腾

来源：《中国实用医药》2008年第29期

【摘要】 目的 探讨窦性心率震荡对急性病毒性心肌炎患者死亡的预测价值。 方法 回顾性分析急性病毒性心肌炎患者98例与对照组30例。急性病毒性心肌炎患者存活组75例与死亡组18例的24 h动态心电图。比较各组间HRT的TO和TS。结果 ①与对照组TO、TS(-6．2±3．7)%、(13．4±5．6)ms/R-R间期比较，急性病毒性心肌炎组TO高(-3．4±6．3)%TS低(6．2±6．0)ms/R-R间期，差异有统计学意义(P

【关键词】急性病毒性心肌炎；窦性心率震荡；震荡初始；斜率

急性病毒性心肌炎为常见的心血管疾病之一，系病毒感染引起的心肌局限或弥漫性炎性改变，造成心脏器质性病变。近年来，常应用反映心脏自主神经张力的心率变异性(HRV)测定其对心脏自主神经功能张力的受损程度，但应用窦性心率震荡(HRT)对急性病毒性心肌炎造成心脏自主神经张力受损程度的预测价值研究较少见。本研究采用回顾性研究的方法，探讨窦性心率震荡对急性病毒性心肌炎患者死亡的预测价值。 1 资料与方法

1．1 对象 采用1996年2月至2007年12月期间本院住院及门诊的急性病毒性心肌炎患者共98例，均符合全国统一心血管病学术会议关于病毒性心肌炎诊断标准。所有入选病例必须经24 h动态心电图检查有室性期前收缩，排除有风湿性心肌炎、中毒性药物心肌炎、先天性心肌病、结缔组织病、代谢性疾病，冠心病、糖尿病的心肌损害。检测HRT前未接受影响自主神经张力的药物，如糖皮质激素、β受体阻滞剂等，且无其他神经系统疾病(如多发性神经病、体位性低血压等)。98例急性病毒性心肌炎患者年龄为12~48(31±11)岁，其中经治疗康复者75例，男48例，女27例，年龄12~48(30±9)岁；住院1周内死亡18例，男11例，女7例，年龄12~36(23±11)岁。另选同期在本院行24 h动态心电图检查存在室性期前收缩患者30例作为对照组，其中男19例，女11例，年龄13~44(29±9)岁，经询问病史、体格检查、X线胸片、动态心电图、超声心动描记术及实验室检查等，排除心脏疾病和其他重要脏器疾病。心肌炎组与对照组年龄、性别差异均无统计学意义(P>0．05)。

1．2 方法 采用美国产(DMS-5型40 mB)动态心电图记录分析系统，连续检测所有受检者24 h心电信号。经过专人分析，人机对话方式识别各种心律失常。所有受检者室性期前收缩前至少有4个窦性心搏，室性期前收缩后至少有20个窦性心搏。

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1．2．1 震荡初始(turbulence onset，TO)的测量 震荡初始代表室性期前收缩后窦性心率出现的加速，计算方法如下

TO=(R-R1+R-R2)-(R-R-2+R-R-1)(R-R-2+R-R-

R-R1+R-R2为室性期前收缩后的后两个窦性心律R-R间期的均值，R-R-1+R-R-2为室性期前收缩前的两个窦性心律R-R间期的均值。 TO的中性值为0，

1．2．2 震荡斜率(turbulence.slope,TS)的测量 震荡斜率是定量分析室性期前收缩后是否存在窦性心率减速的参数。测量方法是首先测定室性期前收缩后的前20个窦性心率的R-R间期值(ms)，并以R-R间期值为纵坐标，以R-R间期的序号为横坐标，绘制R-R间期值的分布图，再用任意连续5个序号的窦性心率的R-R值计算并做出回归线，其中正向的最大斜率为TS结果。TS的中性值为2．5 ms/R-R间期，>2．5 ms/R-R间期表明窦性心率减速， 1．3 统计学方法 采用SPSS10．0软件进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示，组间比较采用方差分析和LSD检验。 2 结果

2．1 急性病毒性心肌炎与对照组HRT测值结果(表1)显示:与对照组比较，急性病毒性心肌炎患者TO显著升高，TS显著降低，差异均有显著或非常显著性意义。

2．2 急性病毒性心肌炎存活组与死亡组 HRT测值结果(表2)显示:与存活组比较，死亡组TO显著升高，TS显著降低，差异均有显著性意义。 3 讨论

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HRT是一项无创性、定量研究心脏自主神经功能活动的方法，表现为一次短暂的初期心率加速和随后的心率减速，是心脏自主神经对单发室性期前收缩这种微弱刺激出现的快速调节反应。当交感神经张力增强和迷走神经张力降低时可使部分室性期前收缩后HRT减弱或消失。在正常人和低危患者中，存在典型的HRT现象，而在器质性疾病有猝死的高危患者中，HRT减弱。急性病毒性心肌炎是由于病毒直接侵犯心肌，引起心肌细胞局灶性或弥漫性间质水肿与浸润，且常有局灶性心肌坏死，还可使心包、心外膜受累，这些病理改变，可直接导致窦房结内自律细胞的放电频率改变及紊乱。特别是严重的炎症改变，使心脏自主神经对动脉血压变化敏感性差，对心脏调节失衡。研究表明迟钝的减压反射可导致心率震荡参数TO和TS产生异常结果[1]。

观察结果显示，急性病毒性心肌炎患者室性期前收缩后的HRT明显减弱，表现为TO 值急性病毒性心肌炎组明显大于对照组，TS值则相反，结果提示急性病毒性心肌炎患者对室性期前收缩的调节能力明显减弱，反映了心肌弥漫性炎性改变导致心脏自主神经功能降低和平衡功能失调。结果还显示，在急性病毒性心肌炎组中，存活组和死亡组室性期前收缩后的HRT也存在明显差异，死亡组TO值显著大于存活组，TS值则相反，提示急性病毒性心肌炎死亡组患者心脏自主神经功能受损的程度更严重。心脏自主神经功能活性影响着心肌的电生理，交感神经张力增强，迷走神经张力降低，导致心室肌电稳定性降低，促进室性心律失常和心室颤动的发生。迷走神经张力增高会提高心室颤动阈，具有抗心律失常的作用。窦性心率震荡能够反映迷走神经张力增高的这种保护作用，当其正常存在时提示这种保护机制完整，当其减弱或消失时可能提示这种保护机制已被破坏[2]，且破坏的程度越严重，预示猝死的危险度越增加。

本研究结果提示HRT与急性病毒性心肌炎患者的死亡及预后有关，可作为急性病毒性心肌炎患者死亡的预测因子。在分析中，对患者年龄的差异考虑较少，尚须进一步深入研究。 参考文献

［1］ 周奋，胡中江.心率震荡现象.心电学杂志，

［2］ 罗平，王晓波，雷小红.肥厚型心肌病患者心率震荡的临床意义.心电学杂志