内容发布更新时间 : 2024/12/28 21:25:20星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

第一节 组织的适应性改变

当环境改变时，细胞、组织或器官可通过改变自身的代谢、功能和结构以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。

一、萎缩的概念

发育正常的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩，通常是由该组织器官的实质细胞的体积变小和数量减少造成的。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。常见的病理性萎缩的类型有：

1．营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻、不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血，如脑动脉硬化时的大脑萎缩。

2．压迫性萎缩 指组织、器官长期受压后引起的萎缩。如尿路阻塞形成肾盂积水，压迫肾实质使肾皮质萎缩变薄。

3．神经性萎缩 由神经元或神经干损伤引起。如脊髓灰质炎时，脊髓前角运动神经元坏死，它所支配的肌肉萎缩。

4．废用性萎缩 肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩。如骨折后的肢体肌肉萎缩。

二、肥大、增生和化生的概念

1．肥大 组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

2．增生 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

3．化生 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节 组织的损伤 一、变性

变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。

1． 脂肪变性的概念、病因及发病机制 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。

肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。作用的主要途径为：①中性脂肪合成过多；②脂蛋白合成障碍：③脂肪酸氧化受损

2．玻璃样变性的概念、类型和病理变化 在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三类：

(1) 结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。胶原纤维肿胀、融合，形成均匀一致的玻璃样物质，肉眼观：病变处呈灰白色、半透明、质坚韧。

(2) 血管壁玻璃样变性：常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。主要是由于细动脉持续性痉挛、缺氧，血管内膜通透性增高，血浆蛋白透过内膜沉积于管壁所致。病变使血管壁增厚，弹性降低，管腔狭窄甚至闭塞。

(3) 细胞内玻璃样变性：细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴。

①细胞内玻璃样变 好发部位：肾小管（玻璃样小滴）、肝细胞（Mallory小体）、浆细胞 （Rusell小体

二、坏死的概念、类型、病理变化和结局

1．概念 局部组织、细胞的死亡称为坏死．坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。

2．病理变化

(1) 细胞核的变化：是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩②核碎裂

③核溶解。

(2) 细胞质的变化：胞质微细结构破坏，嗜酸性染色增强，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。

(3) 间质的变化：表现为纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化．，坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。

3．类型

(1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

凝固性坏死的特殊类型：

1) 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

2) 坏疽：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织环死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即称为坏疽。

坏疽可分为：

A 干性坏疽：多发生于四肢，坏疽组织与正常组织之间分界清楚，由于坏疽组织干燥，不利于腐败菌繁殖，故病变进展缓慢，

B．湿性坏疽：多发生于内脏，如肺、子宫、阑尾等，由于坏疽组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故病变进展快．与正常组织分界不清，全身中毒症状重。

C．气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染。由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状重。

(2) 液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。

(3) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。

4．结局

(1) 溶解吸收：坏死范围小时，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。

(2) 分离排出：坏死组织与健康组织分离，并通过各种途径排出。皮肤、黏膜的坏死组织脱落后，留下较深的缺损，称为溃疡；内脏的坏死组织液化后经自然管道排出所留下的空腔，称为空洞。

(3) 机化：肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程称为机化。

(4) 包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化时，可由周围的纤维组织增生将其包绕；陈旧的坏死组织中可有钙盐沉积。

凋亡：是活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死 4、凋亡与坏死的比较

机制 诱因 死亡范围 形态特征 凋亡 基因调控的程序化细胞凋亡，主动进行 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生 多为散在的单个或多个细胞 细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器坏死 意外事故性细胞死亡，被动进行 病理性刺激因子诱导发生 多为聚集的大片细胞 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，

完整，膜可发泡成芽形成凋亡小体 周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬 凋亡小体 有 细胞膜及细胞器溶解破裂 引起周围组织炎症反应和修复再生 无