内容发布更新时间 : 2024/4/28 6:28:02星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

糖尿病肾病的病理改变和分期： 病理改变有三种类型：1结节性肾小球硬化型改变，有高度特异性。2.弥漫性肾小球硬化型病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低。3.渗出性病变，特异性不高。

发生发展可分为5期：Ⅰ期糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球内压增加，Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围，或呈间接性增高。Ⅲ期早起肾病，出现微量蛋白尿，即AER持续在20-200微克/分钟。Ⅳ期临床肾病，尿蛋白逐渐增多，AER大于200微克/分钟，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。Ⅴ期尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐，尿素氮升高，血压升高。

Chronic kidney disease CKD：慢性肾脏病，是指肾脏损伤或肾小球率过滤<60ml，时间>3个月。慢性肾衰竭是慢性肾脏病的严重阶段。“三高三低”：患病率高、治疗费用高、死亡率高；知晓率低、诊断率低、治疗率低。

请你写出CKD的高危险人群和高危险疾病：

高危险人群：蛋白尿、血尿、高血压患者，生活无节制，烟酒无节制，滥用药物或吸毒者。

高危险疾病：糖尿病，高血脂症，高尿酸血症，肥胖症和曾经患过肾病者。 CKD免疫学发病机制：循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成。 慢性肾功能进展不全：当肾脏遭受一定程度打击后，尽管引起肾脏损害的原因得以控制或消除，然而肾脏仍然依其自身规律（三高学说）表现为进行性恶变。 三高学说：高灌注、高压力、高滤过。三高可加速肾小球硬化。

管-球反馈（tubuloglomerular feed）：管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。

球-管平衡：不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%

支气管哮喘的诊断标准：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等相关；2.发作时在双肺可闻及散在或弥散性以呼气相为主的哮鸣音，呼吸相延长；3.可经治疗或自行缓解。4.排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床不典型者至少有①支气管激发或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率>20%；符合1-4条或4.5条者，可诊断为。

【论述】结合耿厅发人深思的讲座，我对特鲁多医生的名言有了这样的启示： “有时是治愈”——坦言了医学的局限。这种局限既来自每个生命现象个体的复杂性和不确定性，也来自医生作为个体普通人而并非神的特性，还坦露了医学作为科学的发展性、延伸性和不万能性。所以，我们必须接受医学不能治愈一切疾病，也不能治愈每一个病人的现实。在以后的健康教育中，要及时实事求是地告诉患者及家属我们医学上的发展性及局限性。 “常常是帮助”——规范了医生的职业态度。医生的职业职责就是帮助病人、温暖病人。除此以外的一切行为，都有悖于白衣天使的光辉。

“总是去安慰”——为医生在病人面前的那个界面上展现出关爱、友善、良好的感知。如果医生不能治愈甚至不能帮助了，那安慰应该是起码的作为。 有时、常常、总是，像三个阶梯，一步步升华出三种为医之境界。 最难做到的，恐怕当数第三重境界。

溶栓适应症： 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。

2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。

4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。

5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因 人而异慎重选择。

溶栓禁忌证 1.两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查 ,有创伤性心肺复苏术,

不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。

2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。

4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。

急进型肾小球病肾炎RPGN：①急性肾炎综合症②肾功能急剧恶化③多在早期和出现少尿④急性肾衰竭

病理特征：为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50%）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占肾小球囊腔50%以上）为主要特征。

1. 磷酸锌水门汀：粘固修复体及正畸附件，中层垫底，乳牙修复；凝固时间一般为2-5分钟。24小时溶解率为0.03%，是水门汀中最小的。刚调和是呈酸性，可能会刺激牙髓发生反应，故不能作为直接垫底材料。

2. ZOE：氧化锌丁香酚水门汀：深洞垫底（其上应垫磷酸锌水门汀）、根管充填，粘固临时修复体，暂封。氧化锌有弱收敛和消毒作用，松香增加抗压强度和减小脆性。凝固时间一般为3-8分钟，不能与复合树脂接触，因为复合树脂与丁香油里的酚反应变色。强度低，不足以承受咀嚼力。遇唾液溶解率高。分剂量多、板温高，接触水和唾液都可加速其凝固。

3. 氢氧化钙水门汀：深洞垫底，盖髓；凝固时间一般为3-5分钟，潮湿环境加速凝固。强度区别较大。溶解于唾液。具有强碱性，对龋坏牙本质的细菌有一定的杀菌性及抑菌作用，在间接垫底时可不必去净软化牙本质。进行深洞垫底，有利于修复性牙本质形成。

4. 聚羧酸锌水门汀：粘固修复体及正畸附件，垫底，乳牙修复，暂时修复。凝固时间2-8分钟。粘接性能好，强度适宜，对牙髓刺激小，可作为深龋和银汞合金充填时的直接衬层及垫底，不必再使用磷酸锌水门汀。

5. GIC玻璃离子水门汀：粘结修复材料及正畸附件、垫底、乳牙修复、恒牙充填修复。固化后具有较好的强度、氟释放里、半透明性及对牙体组织良好的粘接性，是龋洞充填修复治疗中常用材料之一。玻璃离子在口腔环境中能释放氟，具有一定防龋能力。传统玻璃离子在固化初期对水敏感，吸水后材料表面呈白垩色，溶解性显著增加，易被侵蚀，因此在固化初期应避免与水接触，通常在充填物表面涂布一层防护漆来隔离水分。

6. MTA性能及应用：①水中溶解率较小；②MTA在充填硬固过程中伴随有轻微的体积膨胀，因此具有优秀的边缘封闭性能；③MTA凝固反应时呈碱性，具有良好的抑菌和盖髓效果。

应用：可用于直接盖髓。活髓切断术、根尖诱导成形术中封闭根尖孔等。 7. 口腔植入材料的性能要求：1.生物学性能；2.适宜的力学性能；3.良好的化学

稳定性；4.可消灭细菌；5.良好的加工成型性和临床操作性。6.生产实用性。

8. 基托中产生气孔的原因：1，升温过快、过高：主要因为反应的单体蒸发所致，会在基托内部形成许多微小的球状气孔，多分布与基托较厚出，且基托体积越大，气孔越多。2.粉液比例失调：牙托水过多会使聚合收缩打，且不均匀，可在基托表面形成不规则凹陷。牙托水过少，牙托粉未完全润湿、溶胀，可形成为小气孔，均匀分布在整个基托内。3.填塞过早或过迟：过早容易因粘丝而人为带入气泡，而且调和物流动性过大，不易压实。填塞过迟时调和物变硬，塑性和流动性降低，可形成欠充性缺陷。4.压力不足：在基托表里产生不规则的较大气孔或孔隙，尤其在基托细微部位形成欠充性孔隙。 9. 基托发生变形的原因：1.装盒不妥，压力过大：若上下型盒仅石膏接触受力，加压过大时，易使石膏膜型变形，导致寄托变形。2.添胶过迟：调和物超过面团期，失去可塑性，若强压成型，常使膜型变形或破损，导致义齿各部位移位，基托变形。3.升温过快：基托树脂是不良导热体，若升温过快，基托表层聚合速度较内部快，产生的聚合性体积收缩不均匀，也能是基托变形。4.基托薄厚差异过大，聚合收缩大小不一导致外形改变。5.冷却过快，开盒过早：因基托内外温差过大，造成基托收缩不一致，会使基托内所潜伏的应力在开盒后释放，造成基托变形。

10. 口影响银汞合金的压碎强度的因素是：1.银合金粉的组成、颗粒和类型：合金粉中的银、铜具有增强银汞合金强度的作用，锡含量增加、压缩强度下降。2.汞量的影响：足量的汞使合金粉充分齐化，但过多会降低银汞合金的强度，特别是汞量大于55%时，压缩强度会急剧下降。3.充填压力的影响：充填压力越大，压缩强度越高，因为增加充填压力可使充填物更加致密，降低孔隙率，还可挤出多余的汞。4.固化强度与时间的关系：强度是不断增加的，早期较低，充填后20分钟，压缩强度只有一周后的6%，24小时后趋于稳定。 11. 屈服强度：当应力超过E点后，材料开始发生塑性形变，在曲线上水平或上下轻微抖动的节段，Y点称上屈服点，Y’称下屈服点，常取上下屈服极限作为材料的屈服强度。

极限强度：当超过屈服阶段后，材料又恢复了对形变的抵抗能力，需增加外力才能使材料继续变形，此现象称为材料的强化，在曲线的最高点A点产生的即为最大应力，称为极限强度。

断裂强度：材料在曲线终点C点断裂，材料发生断裂时的应力称为断裂应力或断裂强度。