内容发布更新时间 : 2024/5/8 3:41:15星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
入血浆，同时与Cl交换。结果血浆的HCO3增加，血Cl降低。但是这种调节能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，[HCO3]仅增加1mmol，不足以维持[HCO3]/[H2CO3]的正常比值，故急性呼酸多为失代偿性的。
而慢性呼酸时的主要代偿方式是通过肾脏的代偿，肾脏泌NH3和H增加，重吸收HCO3增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，[HCO3]增加4mmol，可以维持[HCO3]/[H2CO3]的正常比值。因此，慢性呼酸常为代偿性的。
急性呼碱时，血浆H2CO3 浓度迅速降低，故HCO3 浓度相对升高。H从细胞内移到细胞外，并与HCO3结合，使血浆中HCO3浓度下降，H2CO3浓度有所回升。此外，部分血浆的HCO3还可进入红细胞与Cl交换，进入红细胞内的HCO3与H结合，形成H2CO3，并进一步生成CO2，CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，以补充血浆H2CO3的不足。但这种代偿是有限的，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血浆HCO3浓度降低2mmol/L。不能维持血浆[HCO3]/[H2CO3]的正常比值。因此急性呼吸性碱中毒多为失代偿性的。
而慢性呼碱时，肾脏通过减少泌NH3和泌H，并减少HCO3的重吸收来减少血中HCO3的浓度，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血浆HCO3浓度降低5mmol/L。可以有效避免pH发生大幅度变动，维持pH在正常值范围之内，所以慢性呼吸性碱中毒有可能呈代偿性。
8．答：目前按给予盐水后代碱能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。
① 盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴有细胞外液的减少，有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，而影响肾排出HCO3能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充Cl能促进过多的HCO3经肾脏排出使碱中毒得到纠正。维持因素是有效循环血量不足、低钾、低氯。
② 盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低钾血症及Cushing综合征等，这种碱中毒病人给予盐水治疗无效。（可用碳酸酐酶抑制剂，补钾，抗醛固酮药物治疗）。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。
9． 答：(1)根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。当pH<7.35时，为酸中毒； pH>7.35则为碱中毒。
(2)根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性酸碱失衡。 如：原发PaCO2↑引起pH↓称为呼吸性酸中毒。
原发PaCO2↓引起pH↑称为呼吸性碱中毒。 原发HCO3↓引起pH↓称为代谢性酸中毒。
41
-+
----+
------+
----+
--+
---
---
原发HCO3↑引起pH↑称为代谢性碱中毒。
(3)根据代偿情况可判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。代偿的规律是代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱失衡主要靠肾脏代偿。单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿值范围可通过预计代偿公式计算。所得预计值在代偿范围内即可断定为单纯性酸碱平衡紊乱，如超出其代偿范围则为混合型酸碱平衡紊乱。
10．答：急性呼吸性酸中毒时PaCO2明显增高可导致:① 中枢酸中毒更明显：CO2为脂溶性的，可迅速通过血脑屏障，使脑中H2CO3的含量也明显增高。血液中的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3代偿性增加，HCO3为水溶性成分，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很低，HCO3代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH的降低更明显；② 脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。而且当通气障碍时引起CO2潴留的同时，O2的摄入也减少，伴有明显的缺氧，故急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的表现更为突出。
11．答：剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。原因:
(1)经消化道直接失H：正常情况下，胃壁细胞向胃腔内泌H的同时，有等量的HCO3返回血浆中。当胃液中H进人十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使来
自壁细胞的HCO3得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H的中和，血浆HCO3浓度增高；
(2)继发肾脏失H：呕吐还会引起K、Cl、体液的丢失。①失K引起血K下降，细胞内K向细胞外转移，换回H，结果使小管细胞内K少H多，肾脏泌H增加；②失Cl引起低血Cl，伴Cl回吸收的Na减少，代之以H-Na交换和K-Na交换来增加Na的重吸收。H-Na交换增加，肾失H增多；
(3)失液：继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K-Na交换，也促进H-Na交换，结果肾脏失H增加。上述因素引起肾失H增加，同时HCO3回吸收也增加，使血浆HCO3
42
+
+
+
+
--+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
---+
+
-+
+
+
-+
-+
+
-+
-+
+
----
-
+
浓度增高，引起代谢性碱中毒。
四、病例分析
答：该患者PH<7.35，可诊断为发生了酸血证。如果为呼吸性酸中毒，PaCO2应该显著增高，但是该病例却低于正常范围，可推断该患者不是呼吸性酸中毒；根据该患者HCO3低于正常值范围，故可推断该患者患有代谢性酸中毒，与该患者所患有的糖尿病相符。选择的公式为代谢性酸中毒的公式：△PaCO2=1.2×△[HCO3]±2 计算得出计算值△PaCO2=1.2×（24-16）±2=9.6±2，预计代偿值是：PaCO2＝40－9.6±2＝30.4±2 实测值31在代偿预计值30.4±2范围之内，故该患者为单纯性失代偿性代谢性酸中毒；同时又由于AG＝140-（16+104）＝20>16, 故该患者患有的代谢性酸中毒分类为AG增高型的。 综上所述。该患者患有的酸碱平衡紊乱为：单纯性失代偿性AG增高型代谢性酸中毒。
43
--
第五章 缺 氧
一、 选择题 【A型题】
1．下列哪种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧? A．休克 B．心力衰竭 C．肺动-静脉瘘 D．动脉血栓形成 E．静脉淤血
2．循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是： A．动脉血氧分压正常 B．动脉血氧容量正常 C．动脉血氧含量正常 D．动脉血氧饱和度正常 E．动-静脉氧差增大
3．心肌组织主要通过哪种方式来增加其供氧量? A．从血液中摄氧量增加 B．增加肺泡通气量 C．增加血液携氧能力 D．增加冠状动脉血流量 E．增加组织氧化酶活性 4．引起肠源性发绀的原因是： A．一氧化碳中毒 B．亚硝酸盐中毒 C．氰化物中毒 D．氧中毒
E．肠道内毒素的作用
5．下列疾病中，哪种不会出现血液性缺氧?
44
A．肠源性发绀 B．蚕豆病 C．煤气中毒 D．肺炎 E．严重贫血
6．下列哪项不是血液性缺氧的血氧变化? A．动脉血氧分压正常 B．动-静脉氧含量差增大 C．动-静脉氧含量差减少 D．血氧含量降低 E．血氧饱和度正常
7．初入高原者的血气变化中，不会出现： A．动脉血氧分压降低 B．动脉血氧含量降低 C．动-静脉氧含量差增大 D．血氧容量正常 E．血氧饱和度降低
8．室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合?
A．血氧容量正常 B．动脉血氧含量降低 C．静脉血氧含量降低 D．动脉血氧分压降低 E．动-静脉氧含量差增大
9．健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于： A．吸人气的氧分压过低
B．肺部气体交换差 C．肺循环血流量少 D．血液携氧能力低 E．组织血流量少
10．关于发绀，下列哪项是错误的? A．缺氧不一定有发绀
B．毛细血管中还原血红蛋白超过5g／d1便可出现发绀
C．动脉血氧分压低于6. 67kPa(50mmHg)，血氧饱和度低于80％时易出现发绀
D．严重贫血引起的缺氧，一般出现较明显的发绀
E．发绀是否明显，还和皮肤、黏膜中的血流量有关
11．低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是： A．刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器 B．刺激颈动脉体的化学感受器 C．直接刺激呼吸中枢 D．刺激肺牵张感受器 E．以上都不是
12．缺氧引起的呼吸系统变化，下列哪项是错误的?
A．低张性缺氧，呼吸可加深加快，肺通气量增加
B．等张性低氧血症一般不发生呼吸系统的改变
C．慢性低张性缺氧，肺通气量增加不明显 D．急性低张性缺氧时PaO2 降至8.OokPa (60mmHg)才会明显兴奋呼吸中枢
45
E．低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显，呼吸中枢兴奋越强烈，呼吸运动加强越明显 13．初入高原者发生过度通气，可使PaCO2下降，从而限制了肺通气的增强，这是由于： A．PaO2升高，使主动脉体化学感受器敏感性降低
B．PaO2升高，使颈动脉体化学感受器敏感性降低
C．PaO2升高，使中枢化学感受器敏感性降低 D．PaCO2降低，使中枢化学感受器敏感性降低
E．PaCO2降低，使外周化学感受器敏感性降低 14．能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是： A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．循环性缺氧 D．组织性缺氧 E．以上全是
15．心肌缺氧的主要代偿方式为： A．提高摄氧率 B．降低耗氧量 C．释放储备氧 D．增加冠脉血流量 E．以上都不是
16．急性缺氧导致肺动脉压升高的主要原因是： A．右心输出量升高 B．肺血流量升高 C．左心功能不全 D．肺小动脉痉挛 E．肺小静脉淤血