内容发布更新时间 : 2024/5/9 3:27:15星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

1.4.03 细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致： ⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿； ⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性； ⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；

⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死； ⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。

1.4.04 ⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；

⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。 1.4.05 ⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。

⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。 1.4.06 ⑴原因：缺氧、感染、中毒。 ⑵机制：钠—钾泵功能障碍。 ⑶好发器官：肝、心、肾。

⑷病变特点：1)肉眼 体积增大、颜色变淡；2)光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

1.4.07 ⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。

⑶病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 ⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

1.4.08 ⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

⑵形态学表现：1)肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。

1.4.09 ⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。 ⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。

⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。

1.4.10 ⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。 ⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 1.4.11 ⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 ⑵区别：1）变性 ①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常； ２）坏死 ①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。 1.4.12

干、湿性坏疽的异同 干性坏疽 湿性坏疽

好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏

发病原因 动脉阻塞，静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻 全身中毒症状 轻 重

病变特点 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清 1.4.13 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；

⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)； ⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；

⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。 1.4.14

坏死与凋亡的形态学区别 坏死 凋亡

受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂 不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散 致密

间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反应 有 无

1.4.15 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。

⑵病变特点：1)肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。

⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。 一、名词解释 2.1.01 修复(repair) 2.1.02 再生(regeneration) 2.1.03 不稳定细胞(labile cells) 2.1.04 稳定细胞(stable cells) 2.1.05 永久性细胞(permanent cells) 2.1.06 接触抑制(contact inhibition) 2.1.07 肉芽组织(granulation tissue) 2.1.08 瘢痕组织(scar tissue) 2.1.09 创伤愈合(wound healing) 2.1.10 一期愈合(primary healing) 2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid) 四、问答题

2.4.01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系

2.4.03 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？ 2.4.04 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。 答案

一、名词解释（此处仅列出答案要点）

2.1.01 ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。 2.1.02 ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。

2.1.03 ①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。

2.1.04 ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。

2.1.05 ①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

2.1.06 ①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长。

2.1.07 ①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

2.1.08 ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：

透明变性的纤维结缔组织。

2.1.09 ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。

2.1.10 ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。

2.1.11 ①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。

四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）

2.4.01 ①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

2.4.02 ① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。 2.4.03

一期愈合与二期愈合的区别 一期愈合 二期愈合

条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 坏死组织 少 多 炎反应 轻 重

表皮再生 伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始 肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织 伤口收缩 不明显 明显

愈合时间 5～7天达临床愈合（短） 时间长 瘢痕 少、规则、线状 大、不规则

2.4.04 ①生长因子 可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建； ②细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；

③细胞外基质 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；

④生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。

一、名词解释

3.1.01 充血(hyperemia)

3.1.02 动脉性充血（arterial hyperemia） 3.1.03 淤血(congestion)

3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung) 3.1.05 心衰细胞(heart failure cell) 3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver) 3.1.07 血栓形成(thrombosis) 3.1.08 血栓(thrombus)

3.1.09 白色血栓(white thrombus) 3.1.10 混合血栓(mixed thrombus) 3.1.11 红色血栓(red thrombus)

3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus) 3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)

3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus) 3.1.15 静脉石(phlebolith) 3.1.16 栓塞(embolism) 3.1.17 栓子(embolus) 3.1.18 梗死(infarct)

3.1.19 减压病(decompression sickness) 四、问答题

3.4.01 简述淤血的原因、病变及其结局。 3.4.02 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。 3.4.03 请列出栓子的种类及栓子运行途径。 3.4.04 简述栓塞的类型及其产生的后果。

3.4.05 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。 3.4.06 描述梗死的病理变化。

3.4.07 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

答案

一、名词解释（此处仅列出答案要点）

3.1.01 ①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多。 3.1.02 ①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。

3.1.03 ①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。

3.1.04 ①长期慢性肺淤血；②肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生；③肺质地变硬；④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。

3.1.05 ①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。 3.1.06 ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。 3.1.07 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 3.1.08 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。

3.1.09 ①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。

3.1.10 ①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。

3.1.11 ①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色。

3.1.12 ①静脉血栓；②由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；③根据形成顺序不断沿血管延伸。 3.1.13 ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。

3.1.14 ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。 3.1.15 ①静脉血栓；②钙化；③形成坚硬的质块。

3.1.16 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

3.1.17 ①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。 3.1.18 ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。

3.1.19 ①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。 四、问答题（此处仅列出答案要点）

3.4.01 ⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

⑵病变：1)肉眼 ①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。

3.4.02 ⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

⑵对机体的影响：1)有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微