内容发布更新时间 : 2024/12/23 14:26:40星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

合作用所利用。热能只有当它从热物体向冷物体传递过程中才能做功，它不能作为活细胞的可利用能源，但对细胞周围的温度有影响。

16．D：氧化还原电位是衡量电子转移的标准。延胡索酸还原成琥珀酸的氧化还原电位和标准的氢电位对比是+ 0.03V 特，而

硫酸铁（高铁Fe3）还原成硫酸亚铁（亚铁Fe2）的氧化还原电位是+ 0.077V伏特，这样高铁对电子的亲和力比延胡索酸

＋

＋

要大。所以加进去的琥珀酸将被氧化成延胡索酸，而硫酸铁则被还原成硫酸亚铁。延胡索酸和硫酸亚铁的量一定会增加。 17．B：化学渗透学说指出在呼吸链中递氢体与递电子体是交替排列的，递氢体有氢质子泵的作用，而递电子体却没有氢质子

泵的作用。

18．D：线粒体内膜不允许NADH自由通过，胞液中NADH所携带的氢通过两种穿梭机制被其它物质带人线粒体内。一种穿

梭机制是糖酵解中生成的磷酸二羟丙酮可被NADH还原成3-磷酸甘油，然后通过线粒体内膜进人到线粒体内，此时在以FAD为辅酶的脱氢酶的催化下氧化，重新生成磷酸二羟丙酮穿过线粒体内膜回到胞液中。这样胞液中的NADH变成了线粒体内的FADH2。这种α-磷酸甘油穿梭机制主要存在于肌肉、神经组织。

另一种穿梭机制是草酰乙酸-苹果酸穿梭。这种机制在胞液及线粒体内的脱氢酶辅酶都是NAD，所以胞液中的NADH到达线粒体内又生成NADH。就能量产生来看，草酰乙酸-苹果酸穿梭优于α-磷酸甘油穿梭机制；但α-磷酸甘油穿梭机制比草酰乙酸-苹果酸穿梭速度要快很多。主要存在于动物的肝、肾及心脏的线粒体中。

19．C：胞液中的NADH经苹果酸穿梭到达线粒体内又生成NADH，因此，1分子NADH再经电子传递与氧化磷酸化生成3分

子ATP。

20．D：呼吸链中各细胞色素在电子传递中的排列顺序是根据氧化还原电位从低到高排列的。 四. 判断题 1．对：

2．对：琥珀酸脱氢酶的辅基FAD与酶蛋白的一个组氨酸以共价键相连。 3．错：只要有合适的电子受体，生物氧化就能进行。

4．错：NADPH通常作为生物合成的还原剂，并不能直接进入呼吸链接受氧化。只是在特殊的酶的作用下，NADPH上的H被

转移到NAD+上，然后由NADH进人呼吸链。

5．错：在正常的生理条件下，电子传递与氧化磷酸化是紧密偶联的，低浓度的ADP限制了氧化磷酸化，因而就限制了电子的

传递速率。而DNP是一种解偶联剂，它可解除电子传递和氧化磷酸化的紧密偶联关系，在它的存在下，氧化磷酸化和电子传递不再偶联，因而ADP的缺乏不再影响到电子的传递速率。

6．对：磷酸肌酸在供给肌肉能量上特别重要，它作为储藏~P的分子以产生收缩所需要的ATP。当肌肉的ATP浓度高时，末端

磷酸基团即转移到肌酸上产生磷酸肌酸；当ATP的供应因肌肉运动而消耗时，ADP浓度增高，促进磷酸基团向相反方向转移，即生成ATP。

7．错：解偶联剂使电子传递与氧化磷酸化脱节，电子传递释放的能量以热形式散发，不能形成ATP。 8．对：组成呼吸链的各成员有一定排列顺序和方向，即由低氧还电位到高氧还电位方向排列。

9．错：NADPH / NADP+的氧还势与NADH / NAD+相同，并且NADPH / NADP+通常不进入呼吸链，而主要是提供生物合成的

还原剂。

10．对：寡霉素是氧化磷化抑制剂，它与F1-F0-ATPase的F0结合而抑制F1，使线粒体内膜外侧的质子不能返回膜内，造成

ATP不能合成。

11．对：在正常的生理条件下，电子传递与氧化磷酸化是紧密偶联的，因而ADP的氧化磷酸化作用就直接影响电子的传递速

率。

12．对：在生物系统中ATP作为自由能的即时供体，而不是自由能的储藏形式。 五. 完成反应方程式

1．4细胞色素a3-Fe2+ + O2 + 4H+ —→ 4细胞色素a3-Fe3+ +（2H2O）催化此反应的酶：细胞色素氧化酶 2．NADH + H+ + 0.5O2 + 3ADP + (3H3PO4) —→ NAD+ +3ATP + 4H2O 六. 问答题（解题要点）

1．答：常见的呼吸链电子传递抑制剂有：

（1）鱼藤酮、阿米妥、以及杀粉蝶菌素，它们的作用是阻断电子由NADH向辅酶Q的传递。鱼藤酮是从热带植物（Derriselliptiee）的根中提取出来的化合物，它能和NADH脱氢酶牢固结合，因而能阻断呼吸链的电子传递。鱼藤酮对黄素蛋白不起作用，所以鱼藤酮可以用来鉴别NADH呼吸链与FADH2呼吸链。阿米妥的作用与鱼藤酮相似，但作用较弱，可用作麻醉药。杀粉蝶菌素

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A是辅酶Q的结构类似物，由此可以与辅酶Q相竞争，从而抑制电子传递。

（2）抗霉素A是从链霉菌分离出的抗菌素，它抑制电子从细胞色素b到细胞色素c1的传递作用。

（3）CN-、CO、叠氮化合物及硫化氢可以阻断电子细胞色素aa3向氧的传递作用，这也是CN-及CO中毒的原因。

2．答：氰化钾的毒性是因为它进入人体内时，CNˉ的N原子含有孤对电子，能够与Cytaa3的氧化形式——高价铁Fe3以配位

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键结合成氰化高铁Cytaa3，使其失去传递电子的能力，阻断了电子传递给O2，结果呼吸链中断，细胞因窒息而死亡。而亚硝酸在体内可以将血红蛋白的血红素辅基上的Fe2氧化为Fe3。部分血红蛋白的血红素辅基上的Fe2被氧化成Fe3——高铁血红蛋

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白，且含量达到20%-30%时，高铁血红蛋白（Fe3）也可以和氰化钾结合，这就竞争性抑制了氰化钾与Cytaa3的结合，从而使

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Cytaa3的活力恢复；但生成的氰化高铁血红蛋白在数分钟后又能逐渐解离而放出CNˉ。因此，如果在服用亚硝酸的同时，服用硫代硫酸钠，则CNˉ可被转变为无毒的SCNˉ，此硫氰化物再经肾脏随尿排出体外。

3．答：葡萄糖的磷酸戊糖途径是在胞质中进行的，生成的NADPH具有许多重要的生理功能，其中最重要的是作为合成代谢的供氢体。如果不去参加合成代谢，那么它将参加线粒体的呼吸链进行氧化，最终与氧结合生成水。但是线粒体内膜不允许NADPH和NADH通过，胞质中NADPH所携带的氢是通过转氢酶催化过程进入线粒体的： （1）NADPH + NAD → NADP + NADH

（2）NADH所携带的氢通过两种穿梭作用进人线粒体进行氧化：①α-磷酸甘油穿梭作用；进人线粒体后生成FADH2。②苹果

酸穿梭作用；进人线粒体后生成NADH。 4．答：ATP在体内有许多重要的生理作用：

（1）是机体能量的暂时贮存形式：在生物氧化中，ADP能将呼吸链上电子传递过程中所释放的电化学能以磷酸化生成ATP的方式贮存起来，因此ATP是生物氧化中能量的暂时贮存形式。

（2）是机体其它能量形式的来源：ATP分子内所含有的高能键可转化成其它能量形式，以维持机体的正常生理机能，例如可转化成机械能、生物电能、热能、渗透能、化学合成能等。体内某些合成反应不一定都直接利用ATP供能，而以其他三磷酸核苷作为能量的直接来源。如糖原合成需UTP供能；磷脂合成需CTP供能；蛋白质合成需GTP供能。这些三磷酸核苷分子中的高能磷酸键并不是在生物氧化过程中直接生成的，而是来源于ATP。

（3）可生成cAMP参与激素作用：ATP在细胞膜上的腺苷酸环化酶催化下，可生成cAMP，作为许多肽类激素在细胞内体现生理效应的第二信使。

5．答：DNP作为一种解偶联剂，能够破坏线粒体内膜两侧的质子梯度，使质子梯度转变为热能，而不是ATP。在解偶联状态下，电子传递过程完全是自由进行的，底物失去控制地被快速氧化，细胞的代谢速率将大幅度提高。这些将导致机体组织消耗其存在的能源形式，如糖原和脂肪，因此有减肥的功效。但是由于这种消耗是失去控制的消耗，同时消耗过程中过分产热，这势必会给机体带来强烈的副作用。当P/O比接近零时，会导致生命危险。

6．答：某些植物体内出现对氰化物呈抗性的呼吸形式，这种呼吸形式可能并不需要细胞色素氧化酶，而是通过其他的对氰化物不敏感的电子传递体将电子传递给氧气。

7．答：铁硫蛋白是一种非血红素铁蛋白，其活性部位含有非血红素铁原子和对酸不稳定的硫原子，此活性部位被称之为铁硫中心。铁硫蛋白是一种存在于线粒体内膜上的与电子传递有关的蛋白质。铁硫蛋白中的铁原子与硫原子通常以等摩尔量存在，铁原子与蛋白质的四个半胱氨酸残基结合。根据铁硫蛋白中所含铁原子和硫原子的数量不同可分为三类：FeS中心、Fe2-S2中心和Fe4-S4中心。在线粒体内膜上，铁硫蛋白和递氢体或递电子体结合为蛋白复合体，已经证明在呼吸链的复合物I、复合物Ⅱ、复合物Ⅲ中均结合有铁硫蛋白，其功能是通过二价铁离子和三价铁离子的化合价变化来传递电子，而且每次只传递一个电子，是单电子传递体。

8．答：细胞内存在着三种经常参与能量代谢的腺苷酸，即ATP、ADP和AMP。这三种腺苷酸的总量虽然很少，但与细胞的分解代谢和合成代谢紧密相联。三种腺苷酸在细胞中各自的含量也随时在变动。生物体中ATP-ADP-AMP系统的能量状态（即细胞中高能磷酸状态）在数量上衡量称能荷。

能荷的大小与细胞中ATP、ADP和AMP的相对含量有关。当细胞中全部腺苷酸均以ATP形式存在时，则能荷最大，为100%，即能荷为满载。当全部以AMP形式存在时，则能荷最小，为零。当全部以ADP形式存在时，能荷居中，为50％。若三者并存时，能荷则随三者含量的比例不同而表现不同的百分值。通常情况下细胞处于80-85%的能荷状态。

能荷与代谢有什么关系呢？研究证明，当细胞处于高能荷状态时，线粒体中乙酰CoA 和ATP 含量丰富, 可抑制三羧酸循环中异柠檬酸脱氢酶的活性, 使柠檬酸浓度升高, 进入胞质溶胶的柠檬酸一方面可促进乙酰CoA 的羧化, 另一方面可裂解成乙酰CoA 而参入乙酰CoA 的穿梭过程，这些都加速了脂肪酸的合成。即细胞内能荷高时，可促进合成代谢，并抑制分解代谢。相反，低能荷则促进分解代谢，抑制合成代谢。

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十

能荷调节是通过ATP、ADP和AMP分子对某些酶分子进行变构调节进行的。例如糖酵解中，磷酸果糖激酶是一个关键酶，它受ATP的强烈抑制，但受ADP和AMP促进。丙酮酸激酶也是如此。在三羧酸环中，丙酮酸脱氢酶、柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶等，都受ATP的抑制和ADP的促进。呼吸链的氧化磷酸化速度同样受ATP抑制和ADP促进。 9．答：目前解释氧化作用和磷酸化作用如何偶联的假说有三个，即化学偶联假说、结构偶联假说与化学渗透假说。其中化学渗透假说得到较普遍的公认。该假说的主要内容是： （1）线粒体内膜是封闭的对质子不通透的完整内膜系统。

（2）电子传递链中的氢传递体和电子传递体是交叉排列，氢传递体有质子（H）泵的作用，在电子传递过程中不断地将质子

（H）从内膜内侧基质中泵到内膜外侧。

（3）质子泵出后，不能自由通过内膜回到内膜内侧，这就形成内膜外侧质子（H）浓度高于内侧，使膜内带负电荷，膜外带

正电荷，因而也就形成了两侧质子浓度梯度和跨膜电位梯度。这两种跨膜梯度是电子传递所产生的电化学电势，是质子回到膜内的动力，称质子移动力或质子动力势。

（4）一对电子（2eˉ）从NADH传递到O2的过程中共有3对H从膜内转移到膜外。复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ着质子泵的作用，这与

氧化磷酸化的三个偶联部位一致，每次泵出2个H。

（5）质子移动力是质子返回膜内的动力，是ADP磷酸化成ATP的能量所在，在质子移动力驱使下，质子(H)通过ATP合酶回

到膜内，同时ADP磷酸化合戚ATP。 10.答：（1）琥珀酸

（2）丙二酸是琥珀酸脱氢酶的竞争性抑制剂。

（3）阻断柠檬酸循环就阻断了NADH的合成从而阻断了电子传递和呼吸。 （4）琥珀酸浓度大大过量。

11.答：（1）电子转移速度需要满足ATP的需求，无论解偶联剂浓度低和高都会影响电子转移的效率，因此P/O的比率降低。

高浓度的解偶剂使得P/O比率几乎为零。

（2）在解偶联剂存在下，由于P/O降低，生成同样量的ATP就需要氧化更多的燃料。氧化释放出额外的大量热，因此

使体温升高。

12.答：（1）生物氧化的特点及方式：生物氧化指糖、脂肪、蛋白质在体内分解释放能量，生成水和二氧化碳的过程，其几乎每一步反应都由酶催化，因此反应在体温及近中性的 pH环境中即可进行，反应中逐步释放的能量可使 ADP磷酸化生成ATP而储存，以供生理活动之需。脱电子、脱氢、加氧都是物质氧化的方式。 （2）呼吸链

1）呼吸链的组成：四种具有传递电子功能的复合体组成。

复合体Ⅰ：NADH-泛醌还原酶：将电子从NADH传递给泛醌。此复合体包括以 FMN为辅基的黄素蛋白和以Fe-S簇为辅基的铁硫蛋白。通过FMN和Fe-S簇中的Fe原子将电子传给泛醌，即辅酶Q。

复合体Ⅱ：琥珀酸-泛醌还原酶，将电子从琥珀酸传递给泛醌。此复合体由以 FAD为辅基的色素蛋白和铁硫蛋白、细胞色素b560组成。

复合体Ⅲ：泛醌-细胞色素C还原酶，将电子从泛醌传递给细胞色素C。此复合体由细胞色素 b562，b566，细胞色素C1和铁硫蛋白组成。

复合体Ⅳ：即细胞色素C氧化酶，将电子从细胞色素C传递给氧。由细胞色素a、a3组成，其中所含的 Cu原子传递电子。 2）两条氧化呼吸链成分的排列顺序：

NADH氧化呼吸链：NADH脱下的氢经复合体Ⅰ、复合体Ⅲ、复合体Ⅳ，最后将电子传递给氧，体内大多数脱氢酶，如乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶催化脱下的氢都是以此呼吸链顺序被氧化的。

FADH2氧化呼吸链：琥珀酸脱氢酶催化脱下的氢给复合体Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ传递给氧。α -磷酸甘油脱氢酶及脂肪酸β氧化过程中脂酰 CoA脱氢酶催化反应脱下的氢也经此呼吸链被氧化。 上述两条呼吸链在复合体Ⅲ的辅酶Q处会合。

（3）生物氧化过程中ATP的生成：ATP是体内能量的主要储存和利用形式，ATP的生成有两种方式。 1）底物水平磷酸化：直接将底物分子中的能量转移至 ADP，生成ATP，与呼吸链的电子传递无关。

2）氧化磷酸化：代谢物氧化脱氢经呼吸链传递给氧的同时，释放能量使 ADP磷酸化成为ATP，由于是代谢物的氧化反应与 ADP的磷酸化反应偶联发生，故称为氧化磷酸化，这是体内生成ATP的主要方式。

氧化磷酸化的偶联部位：根据 P/O比值的测定，(P/O比值指物质氧化时,消耗1mol氧原子所消耗的无机磷的摩尔数)确定在复

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合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ皆存在氧化磷酸化的偶联部位,故代谢物脱下的氢经NADH呼吸链传递可生成3分子ATP而若经FADH2呼吸链传递，生成2分子ATP。

氧化磷酸化的机制：即化学渗透假说，其基本原理是电子经呼吸链传递的同时，可将质子从线粒体内膜内侧泵到内膜外侧，线粒体内膜不允许质子自由回流，因此造成膜内、外的电化学梯度，这里既有 H+的浓度梯度，又有跨膜电位差，以储存能量。当质子顺梯度回流时驱动ADP与磷酸合成ATP。ATP生成需ATP合酶催化，该酶由F0和F1组成，当H+回流时，F1催化ADP与Pi生成ATP。F 0和F1之间存在一个称为寡霉素敏感蛋白的亚基，使在寡霉素存在时不能生成ATP。 （4）氧化磷酸化的调节：

①主要受细胞对能量需求的调节,当细胞氧化速度加快, ADP增加时,氧化磷酸化加快，使机体能量的产生适应生理需要。 ②甲状腺素：可活化细胞膜上 Na+-K+ATP酶，使ATP分解加速，ADP增多，促进氧化磷酸化。 （5）氧化磷酸化的抑制剂：

①呼吸链抑制剂：阻断呼吸链中某些部位电子传递，故使细胞呼吸停止，生命活动终止。

②解偶联剂：即泵出的 H+不经ATP合酶的后质子通道回流，而经其他途径回流，使膜两侧的电化学梯度被破坏，ADP也不能与Pi生成ATP。

（6）线粒体外 NADH的氧化磷酸化：胞液中生成的 NADH不能自由通过线粒体内膜，须经某种转运机制才能进入线粒体，

然后再经呼吸链进行氧化磷酸化，这种机制主要有以下两种。

①α-磷酸甘油穿梭：此机制 NADH+的氢最终以FADH2的形式进入琥珀酸氧化呼吸链，生成2分子ATP。故糖酵解中3-磷酸甘油醛脱H产生的NADH+经过此机制进入线粒体，则1分子葡萄糖彻底氧化生成 36分子ATP。

②苹果酸-天冬氨酸穿梭：NADH+的氢经此机制进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。故糖酵解过程中3-磷酸甘油醛

脱氢生成的NADH+以此方式进入线粒体中，则1分子葡萄糖彻底氧化生成38分子ATP。

（7）ATP的利用和贮存：体内几种常见的高能化合物：磷酸肌酸，磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰 CoA、ATP即三磷酸

腺苷。机体经底物水平和氧化磷酸化生成 ATP，ATP又为机体各种生理活动提供能量。

（8）非线粒体氧化体系:除线粒体外,细胞的微粒体和过氧化物酶体也是生物氧化的重要场所,其特点是氧化过程中不伴有偶联磷酸化不生成 ATP.其中微粒体中的加单氧酶在生物转化中有重要作用，可将药物、毒物、激素灭活或增加水溶性而排出体外。 解释：

1.生物氧化：生物体内有机物质氧化而产生大量能量的过程称为生物氧化。生物氧化在细胞内进行，氧化过程消耗氧放出二氧化碳和水，所以有时也称之为“细胞呼吸”或“细胞氧化”。生物氧化包括：有机碳氧化变成CO2；底物氧化脱氢、氢及电子通过呼吸链传递、分子氧与传递的氢结成水；在有机物被氧化成CO2和H2O的同时，释放的能量使ADP转变成ATP。 2.呼吸链：有机物在生物体内氧化过程中所脱下的氢原子，经过一系列有严格排列顺序的传递体组成的传递体系进行传递，最终与氧结合生成水，这样的电子或氢原子的传递体系称为呼吸链或电子传递链。电子在逐步的传递过程中释放出能量被用于合成ATP，以作为生物体的能量来源。

3.氧化磷酸化：在底物脱氢被氧化时，电子或氢原子在呼吸链上的传递过程中伴随ADP磷酸化生成ATP的作用，称为氧化磷酸化。氧化磷酸化是生物体内的糖、脂肪、蛋白质氧化分解合成ATP的主要方式。

4.磷氧比：电子经过呼吸链的传递作用最终与氧结合生成水，在此过程中所释放的能量用于ADP磷酸化生成ATP。经此过程消耗一个原子氧所要消耗的无机磷酸的分子数（也是生成ATP的分子数）称为磷氧比值（P/O）。如NADH的磷氧比值是3，FADH2的磷氧比值是2。

5.底物水平磷酸化：在底物被氧化的过程中，底物分子内部能量重新分布产生高能磷酸键（或高能硫酯键），由此高能键提供能量使ADP（或GDP）磷酸化生成ATP（或GTP）的过程称为底物水平磷酸化。此过程与呼吸链的作用无关，以底物水平磷酸化方式只产生少量ATP。

如在糖酵解（EMP）的过程中，3-磷酸甘油醛脱氢后产生的1,3-二磷酸甘油酸，在磷酸甘油激酶催化下形成ATP的反应，以及在2-磷酸甘油酸脱水后产生的磷酸烯醇式丙酮酸，在丙酮酸激酶催化形成ATP的反应均属底物水平的磷酸化反应。另外，在三羧酸环（TCA）中，也有一步反应属底物水平磷酸化反应，如α-酮戊二酸经氧化脱羧后生成高能化合物琥珀酰～CoA，其高能硫酯键在琥珀酰CoA合成酶的催化下转移给GDP生成GTP。然后在核苷二磷酸激酶作用下，GTP又将末端的高能磷酸根转给ADP生成ATP。

6.能荷：能荷是细胞中高能磷酸状态的一种数量上的衡量，能荷大小可以说明生物体中ATP-ADP-AMP系统的能量状态。能荷=（略）

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