内容发布更新时间 : 2024/6/28 5:09:02星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

病理生理学问答题

1.简述脑死亡的诊断标准。 （1）呼吸心跳停止； （2）不可逆性深昏迷； （3）脑干神经反射消失； （4）瞳孔散大或固定；

（5）脑电波消失，呈平直线； （6）脑血液循环完全停止

2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？

低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。 3.分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有： （1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头

痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。 4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。 影响血管内外液体交换的因素主要有：

① 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量； ② 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

③ 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：

① 细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

② 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

③ 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

④ 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？ 低钾血症：

（1） 对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。

（2） 对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。 （3） 肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。 高钾血症：

（1） 对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。 （2） 对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、

心搏骤停而死亡。

（3） 对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿）。 6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：

－－① H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高； ＋＋＋＋＋

② K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血[K]降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液

＋＋＋－

[H]降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；

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③ Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血[Cl]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03

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增多，引起缺氯性碱中毒； ④ 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远

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曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。 ⑤ 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

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HCO3原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB

① 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多； ② 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除； ③ 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

（1） 大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。

（2） 失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧； （3） 休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。

（4） 休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。 9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？ 引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下： （1） 肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减

少导致低张性缺氧。

（2） 肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环

淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。 11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。 12.试述四种缺氧的发生机制 乏氧性缺氧：

（1） 吸入气PO2过低（大气性缺氧）， （2） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）， （3） 静脉血分流入动脉。 血液性缺氧： （1） 贫血，

（2） 一氧化碳中毒， （3） 高铁血红蛋白血症， （4） Hb与氧的结合力增加。 循环性缺氧：

（1） 组织缺血， （2） 组织淤血。 组织性缺氧：

（1） 线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链， （2） 呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP， （3） 线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。

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病理生理学问答题

13.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？

不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。 14.简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。 特点：

（1） 全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主， （2） 真毛细血管网关闭，

（3） 微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流， （4） 动-静脉吻合支开放。 意义：

（1） 血液重新分布：由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同，使这些微循环改变不均一，有效循环血量重

新分布，保证了心脑主要器官的血液供应。

（2） “自身输血”：为休克时增加回心血量的第一道防线。 （3） “自身输液”：促使组织液回流进入血液，为增加回心血量的第二道防线。 15.试述休克Ⅱ期微循环改变的机制。

（1）酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环前

阻力血管舒张。

（2）局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。 （3）内毒素：如肠源性细菌入血，引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此外还有血

液浓缩，粘度大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

16.试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。 常见病因

（1）感染性休克：如败血症和严重感染 （2）非感染性病因：如大手术和严重创伤。 机制：

（1） 全身炎症反应失控， （2） 促炎-抗炎介质平衡紊乱

（3） 器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同

时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；

（4） 高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障

碍，促进器官功能障碍的发生发展；

（5） 缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循

环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

17.试述DIC的发生机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝。

见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 血小板被激活引起血小板聚集

（4）促凝物质入血：

例如：异物颗粒、蛇毒等。

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