内容发布更新时间 : 2025/1/6 14:47:51星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

1.脱 水(dehydration)：体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。 2.低渗性脱水（hypotonic dehydration）：伴细胞外液减少的低钠血症。

3. 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：伴细胞外液减少性高钠血症。 4.等渗性脱水（isotonic dehydration）：血钠浓度正常的细胞外液减少。

5.ADH分泌异常增多综合症(SIADH)：定义：在无刺激因素的作用下（血浆渗透压增高或血容量下降），ADH分泌异常增多。

6.水中毒（water intoxication）:高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。

7.低钾血症（hypokalemia）:血清浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 8.高钾血症（hyperkalemia）:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 9.反常性酸性尿：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。 10.反常性碱性尿：高钾血症可引起代谢性酸中毒，同时发生反常性碱性尿。 11.水肿（edema）:过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚.

12.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

13.呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

14.代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或丢失H+而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

15.呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

16.AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，特点是AG增高，血氯正常。

17.AG正常型代谢性酸中毒：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。 18.缺氧（hypoxia）：组织细胞供氧减少或用氧障碍→细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。 19. 乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低导致组织供O2减少所致的缺氧。又称低张性低氧血症。 20.血液性缺氧：由于Hb量减少或质变使血液携氧能力下降或结合氧不易释出导致组织缺氧。因PaO2正常，故又称等张性缺氧。

21.循环性缺氧：指由于组织血流量减少导致组织供O2减少，又称低动力性缺氧。 22.组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍导致缺氧。 23.发热（fever）：当由于内生致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。

24.发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。又称EP诱导物，包括外致热原和体内产物。

25.内生致热源(EP):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

26.应激（stress）:机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应称为应激，属于机体的适应、保护机制。 27.应激原:能引起应激反应的各种体内、外因素

28.全身适应综合征（GAS）;剧烈运动、毒物、寒冷、严重创伤等引起机体一系列全身性神经内分泌变化，具有一定适应代偿意义，并可致机体多方面的紊乱与损害

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29. 急性期反应（APR）：感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如

体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等各种反应称为急性期反应。 30. 急性期反应蛋白（APP）：急性期反应中血浆中浓度迅速变化的蛋白称为急性期反应蛋白。 31. 热休克蛋白（heat shock protein ，HSP)，指热应激或其他应激时新合成或合成增多的一组蛋白质，又名应激蛋白

32.应激性溃疡(Stress Ulcer)：严重应激时出现的胃、十二指肠粘膜急性损伤，主要表现糜烂、浅溃疡，严重者可穿孔、大出血 33.缺血-再灌注损伤：有些情况下，缺血后再灌注反而加重原缺血器官的功能代谢障碍和结构损伤，这种缺血后恢复血流使组织损伤进一步加重，甚至发生不可逆性损伤的现象

34.休克（shock）:多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，特别是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，导致多器官功能障碍甚至衰竭的复杂全身调节紊乱性病理过程。

35.多器官功能障碍综合征(MODS):在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的器官系统的功能障碍与衰竭。

36.弥散性血管内凝血（DIC）:在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起的以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

37.心力衰竭（heart failure）:在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。

38.呼吸衰竭（respiratory failure）:由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压降低伴或不伴有动脉血二氧化碳分压升高的病理过程。

39肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞 （ 肝实质细胞、非实质细胞 ）严重受损导致肝代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征 40.肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重神经精神综合征。

41. 肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍时，致使多种代谢产物、药物、毒物等在体内蓄积，并出现水、电、酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。 42.尿毒症（uremia）：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒物蓄积所引起的一系列自身中毒症状。

43.心室重塑：指心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构，代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 44.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构和功能代谢障碍的现象。 45.肺源性心脏病：呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大和衰竭，即肺源性心病。 46.心肌顿抑：缺血心肌在恢复血流后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。

47.功能性分流：又称静脉血掺杂，部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少甚至因炎性充血等使血流增多时，使通气血流比显著降低，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉内，这种情况类似动静脉短路，称为功能性分流。

48.脑死亡:全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止 问答：考过的

发热的概念及其机制

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co中毒及氰化物各属于什么缺氧其发病机制怎样？

4.休克早期微循环变化和代偿意义

5、心衰发生心肌兴奋—收缩耦联的机制

１，代谢性酸中毒对心血管系统有哪些影响？

２，失血性休克分为几期？微循环系统的变化特点？

３，肝性脑病概念？简述血氨升高干扰脑能量代谢的机理。

1：水肿中血管内外液体失衡的机制。

2：试述兴奋 收缩耦联障碍引起心缩力减弱的机制 。

1DIC出血的特点和机制、

2心肌收缩功能降低的机制、

1：酸碱代谢失衡时机体的代偿机制。

3：肾性高血压是什么？其机制及影响因素是什么？

高钾血症对神经肌肉的影响及机制

氧自由基损伤的机制

血氨升高的机制以及降血氨的两种方法

③慢性肾功能衰竭的肾性骨营养不良的机制

脑死亡判定:①无自主呼吸②不可逆性深昏迷,对外刺激完全失去反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大固定,脑电波消失,呈平直线⑤脑血管造影证实脑血液循环完全停止

低渗:原因:肾内外丢失大量体液或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致.①经肾丢失:肾脏重吸收钠减少,失钠为主伴水的丢失②肾外丢失:胃肠道失液,体腔积液,经皮肤失液.对机体影响:⑴代偿变化:血浆渗透压↑、血容量↑⑵临床表现:①细胞外液容量↓,发生低血容量性休克、外周循环衰竭症状②血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少,多尿和低比重尿③有明显失水体征④经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多.

高渗:原因:水摄入不足,水丢失过多、未及时补充.对机体影响:⑴代偿变化:细胞外液高渗,血浆渗透压↓血容量↑⑵临床表现:①胞外液渗透压↑,口渴明显,尿量↓,尿比重↑②细胞外液容

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