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第一章 绪论

1、细胞的基本特征：

1）细胞是生物有机体最基本的形态结构单位；2）细胞也是代谢和功能的基本单位；3）细胞还是有机体生长发育的基础；4）细胞又是遗传的基本单位，具有遗传上的全能性。

2、三域六界：真细菌域、古細菌域、真核生物域；真细菌界、古细菌界、原生生物界、真菌界、植物界、动物界

3、试论述原核细胞与真核细胞最根本的区别。

答：原核细胞与真核细胞最根本的区别在于：①生物膜系统的分化与演变：真核细胞以生物膜分化为基础，分化为结构更精细、功能更专一的基本单位——细胞器，使细胞内部结构与职能的分工是真核细胞区别于原核细胞的重要标志；②遗传信息量与遗传装置的扩增与复杂化：由于真核细胞结构与功能的复杂化，遗传信息量相应扩增，即编码结构蛋白与功能蛋白的基因数首先大大增多；遗传信息重复序列与染色体多倍性的出现是真核细胞区别于原核细胞的一个重大标志。遗传信息的复制、转录与翻译的装置和程序也相应复杂化，真核细胞内遗传信息的转录与翻译有严格的阶段性与区域性，而在原核细胞内转录与翻译可同时进行。

第二章 细胞膜与跨膜运输

一、名词解释

1、 双型性分子（兼性分子）：像磷子分子即含亲水性的头部、又含疏水性的尾部，这样的分子叫双性分子。

2、 主动运输：物质逆浓度梯度或电化学梯度，由低浓度向高浓度一侧进行跨膜转运的方式，需要细胞提供能量，

需要载体蛋白的参与。

3、 被动运输：物质通过自由扩散或促进扩散，顺浓度梯度从高浓度向低浓度运输，运输动力来自运输物质的浓度

梯度，不需要细胞提供能量。

4、 载体蛋白：是一类膜内在蛋白，几乎所有类型的生物膜上存在的多次跨膜的蛋白质分子。通过与特定溶质分子

的结合，引起一系列构象改变以介导溶质分子的跨膜转运。

5、 简单扩散：物质直接通过膜由高浓度向低浓度扩散，不需要细胞提供能量，也没有膜蛋白的协助。 6、 协助扩散（促进扩散）：物质在特异膜蛋白的“协助”下，顺浓度或电化学梯度跨膜转运，不需要细胞提供能量。

特异蛋白的“协助”使物质的转运速率增加，转运特异性增强 7、 通道蛋白：由几个蛋白亚基在膜上形成的孔道，能使适宜大小的分子及带电荷的溶质通过简单的自由扩散运动

从膜的一侧到另一侧。

8、 协同运输：通过消耗ATP间接提供能量，借助某种物质浓度梯度或电化学梯度为动力进行运输。

9、 配体门通道：通道蛋白亚基在膜上形成的孔道，如果通过与一些信号分子（配体）结合后构象发生改变而导致

孔道的开关，则这样的通道蛋白称为配体门通道。

10、 电压门通道：通道蛋白亚基在膜上形成的孔道，如果通过细胞内外离子浓度产生膜电位，由膜电位发生变化

控制开关，则这样的通道蛋白称为电压门通道。

11、 水通道蛋白：又名水孔蛋白，是一种位于细胞膜上的蛋白质（内在膜蛋白），在细胞膜上组成“孔道”，可控制

水在细胞的进出，就像是“细胞的帮浦”一样。 12、 钠—钾泵（Na+—K+ pump）：是动物细胞中由ATP驱动的将Na+输出到细胞外同时将K+输入细胞内的运输

泵，实际上是位于细胞膜脂双分子层中的载体蛋白，是一种Na+/K+ATP酶，在ATP直接提供能量的条件下能逆浓度梯度主动转运钠离子和钾离子。

13、 质子泵：质子泵是位于细胞膜或细胞内膜上的一种能主动转运质子(H+)的特殊蛋白质.可分为三种：一种是P

型质子泵，存在于真核细胞的细胞膜上，与Na+—K+泵和Ca+泵结构类似，在转运H+的过程中涉及磷酸化和去磷酸化；第二种是V型质子泵，存在于动物细胞的溶酶体膜和植物细胞液泡膜上，在转运H+过程中不形成磷酸化的中间体，其功能是从细胞质基质中泵出H+进入细胞器；第三种是F型质子泵可称为H+—ATP酶，是存在于线粒体内膜、植物类囊体膜和多数细菌质膜上，以相反的方式来发挥其生理作用，即H+顺浓度梯度运动，将所释放的能量与ATP合成偶联起来，如线粒体的氧化磷酸化和叶绿体的光合磷酸化作用。

二、简答题

1、简述细胞膜的生理作用。

（1）限定细胞的范围，维持细胞的形状。（2）具有高度的选择性，（为半透膜）并能进行主动运输使细胞内外形成不同的离子浓度并保持细胞内物质和外界环境之间的必要差别。（3）是接受外界信号的传感器，使细胞对外界环境的变化产生适当的反应。（4）与细胞新陈代谢、生长繁殖、分化及癌变等重要生命活动密切相关。

2、简述细胞膜的基本特性。

细胞膜的最基本的特性是不对称性和流动性。

细胞膜的不对称性是由膜脂分布的不对称性和膜蛋白分布的不对称性所决定的。膜脂分布的不对称性表现在：①膜脂双分子层内外层所含脂类分子的种类不同；②脂双分子层内外层磷脂分子中脂肪酸的饱和度不同；③脂双

分子层内外层磷脂所带电荷不同；④糖脂均分布在外层脂质中。膜蛋白的不对称性表现在：①糖蛋白的糖链主要分布在膜外表面；②膜受体分子均分布在膜外层脂质中；③腺苷酸环化本科分布在膜内表面。 膜的流动性是由膜内部脂质分子和蛋白质分子的运动性所决定的。膜脂的流动性和膜蛋白的运动性使得细胞膜成为一种动态结构；膜脂分子的运动表现在①侧向扩散；②旋转运动；③摆动运动；④翻转运动；膜蛋白的分子运动则包括侧向扩散和旋转运动。

3、细胞质基质中Ca2+浓度低的原因是什么？

细胞质基质中Ca2+浓度通常不到10-7mol/L，原因主要有以下几点：①在正常情况下，细胞膜对Ca2+是高度不通透的；②在质膜和内质网膜上有Ca2+泵，能将Ca2+从基质中泵出细胞外或泵进内质网腔中；③某些细胞的质膜有Na+—Ca2+交换泵，能将Na+输入到细胞内，而将Ca2+从基质中泵出；④某些细胞的线粒体膜也能将钙离子从基质中转运到线粒体基质。

4、比较主动运输与被动运输的异同。

①运输方向不同：主动运输逆浓度梯度或电化学梯度，被动运输：顺浓度梯度或电化学梯度；②是否需要载体的参与：主动运输需要载体参与，被动运输方式中，简单扩散不需要载体参与，而协助扩散需要载体的参与；③是否需要细胞直接提供能量：主动运输需要消耗能量，而被动运输不需要消耗能量；④被动运输是减少细胞与周围环境的差别,而主动运输则是努力创造差别,维持生命的活力。

5、试论述Na+-K+泵的结构及作用机理。

1）结构：由两个亚单位构成：一个大的多次跨膜的催化亚单位（α亚基）和一个小的单次跨膜具组织特异性的糖蛋白（β亚基）。前者对Na+和ATP的结合位点在细胞质面，对K+的结合位点在膜的外表面。

2）机制：在细胞内侧，α亚基与Na+相结合促进ATP水解，α亚基上的一个天门冬氨酸残基磷酸化引起α亚基的构象发生变化，将Na+泵出细胞外，同时将细胞外的K+与α亚基的另一个位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再度发生变化将K+泵进细胞，完成整个循环。Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷酸化引起构象变化有序交替发生。每个循环消耗一个ATP分子，泵出3个Na+和泵进2个K+。

第三章 细胞区室化及蛋白质分选

一、名词解释

1、内膜系统：细胞内在结构、功能乃至发生上相关的、由膜围绕的细胞器或细胞结构的统称，主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、胞内体、分泌泡等。

2、分子伴侣：又称分子“伴娘”，细胞中，这类蛋白能识别正在合成的多肽或部分折叠的多肽，并与多肽的一定部位相结合，帮助这些多肽的转移、折叠或组装，但其本身并不参与最终产物的形成。

3、蛋白质分选：细胞中绝大多数蛋白质均在细胞质基质中的核糖体上开始合成，随后或在细胞质基质中或转至糙面内质网上继续合成，然后，通过不同途径转运到细胞的特定部位并装配成结构与功能的复合体，参与细胞的生命活动的过程。又称定向转运。有门控运输、跨膜运输、膜泡运输三种途径。

4、信号假说：1975年G.Blobel和D.Sabatini等根据进一步实验依据提出，蛋白合成的位置是由其N端氨基酸序列决定的。他们认为：⑴分泌蛋白在N端含有一信号序列，称信号肽，由它指导在细胞质基质开始合成的多肽和核糖体转移到ER膜；⑵多肽边合成边通过ER膜上的水通道进入ER腔。这就是“信号假说”。 5、共转移：肽链边合成边转移至内质网腔中的方式称为共转移。

6、后转移：蛋白质在细胞质基质中合成以后再转移到这些细胞器中，称为后转移。

7、信号肽：分泌蛋白的N端序列，指导分泌性蛋白到内质网膜上合成，在蛋白合成结束前信号肽被切除。

8、信号斑：在蛋白质折叠起来时其表面的一些原子特异的三维排列构成信号斑，构成信号斑的氨基酸残基在线性氨基酸序列中彼此相距较远，它们一般是保留在已完成的蛋白中，折叠在一起构成蛋白质分选的信号。

二、简答题

1、内质网、高尔基体、溶酶体的功能： 1）内质网：糙面内质网核糖体的附着与蛋白质的跨膜转运、蛋白质糖基化、内质网腔中蛋白质的其他修饰行为（二硫键的形成）；光面内质网脂类合成与运输、糖原的合成与分解、药物代谢与解毒。

2）高尔基体：蛋白质糖基化及糖链的修饰、蛋白质的分拣和运输 、蛋白质的有限水解（发生在分泌泡中）、脂类的糖修饰。

3）溶酶体：消除异物、提供营养、更新细胞成分、调节激素分泌。

2、蛋白质转入内质网合成的过程：

信号肽与SRP结合→肽链延伸终止→SRP与受体结合→SRP脱离信号肽→肽链在内质网上继续合成，同时信号肽引导新生肽链进入内质网腔→信号肽切除→肽链延伸至终止→翻译体系解散。这种肽链边合成边向内质网腔转移的方式，称为co-translation。

3、比较N-连接糖基化和O-连接糖基化的区别。

答案要点：

特 征

合成部位 合成方式

与之结合的氨基酸残基 最终长度 第一个糖残基

第四章 膜泡运输

一、名词解释

1、有被小泡：大多数真核细胞都含有一种特殊类型的小泡，直径50~250nm，电镜下显示其细胞质面有毛状结构覆盖，因而称为有被小泡。有被小泡的一部分在高尔基复合体形成，负责细胞内细胞器间的物质传送；另一部分则来自细胞膜有被区的内陷，然后与膜分离而持续不断产生的，这些有被区被称为有被小窝。

2、胞吞作用：细胞摄取大分子和颗粒性物质时，细胞膜向内凹陷形成囊泡，将物质裹进并输入细胞的过程。 3、胞吐作用：细胞排出大分子和颗粒性物质时，通过形成囊泡从细胞内部移至细胞表面，囊泡的膜与质膜融合，将物质排出细胞外的过程。

4、吞噬作用：大颗粒物质（如微生物、衰老死亡细胞及细胞碎片等）转运入胞内的作用。过程是：被吞噬的物质首先结合于细胞表面，接着细胞膜逐渐内陷并将外来物质包围起来形成吞噬小泡并进入胞内，被吞噬的物质在细胞内消化降解，不能被消化的残渣被排出胞外或以残余小体的形式存留在细胞中。

5、胞饮作用：细胞对液体物质或细微颗粒物质的摄入和消化过程。过程是：细胞对这类物质进行转运时，由质膜内陷形成吞饮小泡，将转运的物质包裹起来进入细胞质，被吞物质被细胞降解后利用。大多数的真核细胞都能通过胞饮作用摄入和消化所需的液体物质和溶质。

6、膜泡运输：大分子和颗粒物质被运输时并不直接穿过细胞膜，都是由膜包围形成膜泡，通过一系列膜囊泡的形成和融合来完成转运的过程，故称为膜泡运输。

二、简答题

膜泡运输的分子机制： 1）COPⅡ衣被小泡：

介导从内质网到高尔基体的物质运输。大COPⅡ外衣膜泡形成时，首先在rER膜上Sec12蛋白的催化作用下，Sar1 (相当于ARF)上合的GDP交换为GTP，然后Sar1与膜受体结合，引起Sec23和Sec24蛋白在胞质侧结合成复合体，Sec13和Sec31蛋白也形成复合体。同时，细胞中一种纤维蛋白Sec16结合在rER胞质面上，与上述两个复合体相互作用，组装成一个包围膜泡的框架结构。COPⅡ外衣膜泡的外衣蛋白解聚过程 ，是由Sar1结合的GTP水解引起的， GTP的水解引起外衣蛋白的去组装，形成无衣膜泡。多数跨膜蛋白是直接结合在COP II衣被上，但是少数跨膜蛋白和多数可溶性蛋白通过受体与COP II衣被结合，这些受体在完成转运后，通过COP I衣被小泡返回内质网。

2）COP I衣被小泡：

负责回收、转运内质网逃逸蛋白返回内质网。COP I外衣膜泡形成时，首先是细胞质中ARF改变结合的GDP为GTP，形成ARF—GTP复合体。然后该复合体可与高尔基复合体膜上受体相结合。COP I外衣膜泡的外衣蛋白解聚过程是由ARF结合的GTP水解启动的，当GTP发生水解时，ARF构型发生改变，所结合的外衣蛋白立即去组装，形成单个外衣蛋白分子，游离于细胞质中，待介导下一次膜泡的形成。启动COP I蛋白聚合内质网的正常驻留蛋白，不管在腔中还是在膜上，它们在C端含有一段回收信号序列，如果它们被意外地逃逸进入转运泡从内质网运至高尔基体cis面，则cis面的膜结合受体蛋白将识别并结合逃逸蛋白的回收信号，形成COPI衣被小泡将它们返回内质网。内质网腔中的蛋白，如蛋白二硫键异构酶和协助折叠的分子伴侣，均具有典型的回收信号

Lys-Asp-Glu-Leu（KDEL）。内质网的膜蛋白（如SRP受体）在C端有一个不同的回收信号，通常是Lys-Lys-X-X（KKXX，X：任意氨基酸），同样可保证它们的回收。COP I衣被小泡还可以介导高尔基体不同区域间的蛋白质运输。

3）网格蛋白衣被小泡：

网格蛋白衣被小泡是最早发现的衣被小泡，介导高尔基体到内体、溶酶体、植物液泡的运输，以及质膜到内膜区隔的膜泡运输。网格蛋白分子由3个重链和3个轻链组成，形成一个具有3个曲臂的形状。许多网格蛋白的曲臂部分交织在一起，形成一个具有5边形网孔的笼子。网格蛋白形成的衣被中还有衔接蛋白。它介于网格蛋白与配体受体复合物之间，起连接作用。目前至少发现4种不同类型的衔接蛋白，可分别结合不同类型的受体，形成不同性质的转运小泡，如AP1参与高尔基体→内体的运输、AP2参与质膜→内体的运输、AP3参与高尔基体→溶酶体的运输。当网格蛋白衣被小泡形成时，可溶性蛋白动力素聚集成一圈围绕在芽的颈部，将小泡柄部的膜尽可能地拉近（小于1.5nm），从而导致膜融合，掐断衣被小泡。动力素是一种GTP酶，调节小泡以出芽形式脱离膜的速率。动力素可以召集其它可溶性蛋白在小泡的颈部聚集，通过改变膜的形状和膜脂的组成，促使小跑颈部的

答：N-连接与O-连接的寡糖比较 N-连接 O-连接

糙面内质网 糙面内质网或高尔基体 来自同一个寡糖前体 一个个单糖加上去 天冬酰胺 丝氨酸、苏氨酸、羟赖氨酸、羟脯氨酸 至少5个糖残基 一般1-4个糖残基，但ABO血型抗原较长 N-乙酰葡萄糖胺 N-乙酰半乳糖胺等

膜融合，形成衣被小泡。当衣被小泡从膜上释放后，衣被很快就解体，属于hsp70家族的一种分子伴侣充当衣被解体的ATP酶，一种辅蛋白（auxillin）可以激活这种ATP酶。 4）膜泡结合：

无衣膜泡与受膜的融合是SNAREs的作用实现的。位于运输小泡上的叫作v-SNAREs，位于靶膜上的叫作t-SNAREs。v-SNAREs和 t-SNAREs都具有一个螺旋结构域，能相互缠绕形成跨SNAREs复合体，并通过这个结构将运输小泡的膜与靶膜拉在一起，实现运输小泡特异性停泊和融合。在SNAREs接到新一轮的运输小泡停泊之前，SNAREs必须以分离的状态存在，NSF和SNAP催化 SNAREs的分离，它是一种类似分子伴娘的ATP酶，能够利用ATP作为能量通过插入几个适配蛋白将SNAREs复合体的螺旋缠绕分开。

Rab也叫targeting GTPase，属于单体GTP酶，结构类似于Ras。Rabs的作用是促进和调节运输小泡的停泊和融合。与衣被召集GTP酶相似的是，起分子开关作用，结合GDP失活，位于细胞质中，结合GTP激活，位于细胞膜、内膜和运输小泡膜上，调节SNAREs复合体的形成。Rabs的调节蛋白与其它G蛋白的相似。Rabs还有许多效应因子，其作用是帮助运输小泡聚集和靠近靶膜，触发SNAREs释放它的抑制因子。许多运输小泡只有在包含了特定的Rabs和SNAREs之后才能形成。

第4—1章 胆固醇、LDL、动脉粥样化

1、低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。 2、LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。

第五章 细胞通讯

一、名词解释

1、细胞通讯：一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞产生相应的反应。对于多细胞生物体的发生和组织的构建，协调细胞的功能，控制细胞的生长、分裂、分化和凋亡是必须的。

2、细胞识别：细胞通过其表面的受体与胞外信号物质分子（配体）选择性地相互作用，进而导致胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。

3、分子开关：在细胞内一系列信号传递的级联反应中，必须有正、负两种相辅相成的反馈机制精确调控，也即对每一步反应既要求有激活机制，又必然要求有相应的失活机制，使细胞内一系列信号传递的级联反应能在正、负反馈两个方面得到精确控制的蛋白质分子称为分子开关。

4、信号分子：生物体内的某些化学分子，如激素、神经递质、生长因子等，在细胞间和细胞内传递信息，特称为信号分子。

5、信号通路：细胞接受外界信号，通过一整套的特定机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终调节特定基因的表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称为细胞信号通路。

6、受体：一种能够识别和选择性地结合某种配体（信号分子）的大分子，当与配体结合后，通过信号转导作用将胞外信号转导为胞内化学或物理的信号，以启动一系列过程，最终表现为生物学效应。 7、第一信使：一般将胞外信号分子称为第一信使。 8、 第二信使：细胞表面受体接受胞外信号后最早在胞内产生的信号分子。细胞内重要的第二信使有：cAMP、cGMP、DAG、IP3等。第二信使在细胞信号转导中起重要作用，能够激活级联系统中酶的活性以及非酶蛋白的活性，也控制着细胞的增殖、分化和生存，并参与基因转录的调节。 9、G—蛋白：由GTP控制活性的蛋白，当与GTP结合时具有活性，当与GDP结合时没有活性。既有单体形式（ras蛋白），也有三聚体形式（Gs蛋白）。在信号转导过程中起着分子开关的作用。

10、蛋白激酶A：称为依赖于cAMP的蛋白激酶A，是由四个亚基组成的复合物，其中两个是调节亚基，两个是催化亚基；PKA的功能是将ATP上的磷酸基团转移到特定蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基上，使蛋白质被磷酸化，被磷酸化的蛋白质可以调节下游靶蛋白的活性。

11、双信使系统：胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联的受体结合后，激活质膜上的磷脂酶C（PLC），使质膜上的二磷酸磷脂酰肌醇分解成三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二信使，将胞外信号转导为胞内信号，两个第二信使分别激动两个信号传递途径即IP3—Ca+和DAG—PKC途径，实现对胞外信号的应答，因此将这一信号系统称为“双信使系统”。

12、Ras蛋白：是ras基因的产物，由191个氨基酸残基组成，分布于质膜胞质侧，结合GTP时为活化状态，结合GDP时失活状态，因此Ras蛋白属于GTP结合蛋白，具有GTP酶活性，具有分子开关的作用。

二、简答题

1、简要说明由G蛋白偶联的受体介导的信号的特点。

答案要点：G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也是最重要的倍转导系统，具有两个重要特点：⑴信号转导系统由三部分构成：①G蛋白偶联的受体，是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体；②G蛋白能与GTP结合被活化，可进一步激活其效应底物；③效应物：通常是腺苷酸环化酶，被激活后可提高细胞内环腺苷酸（cAMP）的浓度，可激活cAMP依赖的蛋白激酶，引发一系列生物学效应。⑵产生第二信使。配体—受体复合物结合后，通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内，影响细胞的行为。根据产生的第二信使的不同，又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。

cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP →cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

2、磷酯酰肌醇信号通路的传导途径。

外界信号分子→识别并与膜上的与G蛋白偶联的受体结合→活化G蛋白→激活磷脂酶C→催化存在于细胞膜上的PIP2水解→IP3和DAG两个第二信使→IP3可引起胞内Ca2+浓度升高，进而通过钙结合蛋白的作用引起细胞对胞外信号的应答；DAG通过激活PKC，使胞内pH值升高，引起对胞外信号的应答。磷酯酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca2+和DAG—PKC途径，实现细胞对外界信号的应答，因此，把这一信号系统又称为“双信使系统”。

3、胰高血糖素和肾上腺素通过GPCR信号通路调节血糖

胰高血糖素与胰高血糖素受体（GlucR，属于GPCR家族）相结合，激活Gα亚基，解离，进而激活腺苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）升高，cAMP的增多导致蛋白激酶A（PKA）活化，活化的PKA再分别从酶和基因转录两个水平调节糖原。一是磷酸化糖原合成酶，使其失活，阻止糖原的合成；同时也可以磷酸化磷酸化酶激酶，活化的磷酸化酶可以磷酸化糖原磷酸化酶，使其被激活。激活的糖原磷酸化酶可以磷酸化糖原，是其分解为单糖，被运出细胞，进入到血液中。二是活化的PKA释放C亚基进入细胞核中与 cAMP 反应元件结合蛋白（CREB）结合， 从而开放G6Pase基因转录，分解糖原。

第5-1章 嗅觉

嗅觉是化学刺激(嗅质)作用于嗅上皮(嗅粘膜)所引起的“气味”感觉。嗅上皮是鼻粘膜的一部分，位于鼻腔深部。嗅上皮中存在约有500万个可被嗅质激活的神经细胞(神经元)——嗅感受器。每个嗅感受器的顶部有10余根特化的纤毛，纤毛埋在覆盖嗅上皮的黏液层中。在纤毛膜上存在特异的蛋白质，称为受体，当嗅质与这些受体结合后