内容发布更新时间 : 2024/6/8 16:11:44星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

肉芽组织的作用和结局：

结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 表1—2凋亡与坏死的比较

机制 凋亡 基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性） 坏死 意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性） 诱因 死亡范围 形态特征 生理性刺激因子可诱导发生 多为散在的单个细胞 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 病理性刺激因子诱导发生 多为连续的大片细胞 细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 生化特征 早期DNA规律降解为180~200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带 DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状 周围反应 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬 引起周围组织炎症反应和修复再生 4、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎 大叶性肺炎小叶性肺炎 发病人群青壮年老幼病弱

病原菌肺炎球菌多为混合性细菌感染 病变性质纤维素性炎化脓性炎 病变起始部位肺泡细支气管 病变范围肺大叶肺小叶 实变体征明显一般无实变体征

并发症中毒性休克，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒心衰、呼衰、肺脓肿及脓胸、支扩、脓 败血症毒败血症

4、简述病毒性肝炎的基本病理变化

答：（1）肝变质性改变：①胞浆疏松化和气球样变；嗜酸性变及嗜酸性小体；溶解性坏死（包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死；毛玻璃样肝细胞

⑵渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润，浸润的炎细胞主要是淋巴细胞和单核细胞 ⑶增生性病变：Kuffer细胞增生肥大；肝星形细胞增生；肝细胞再生 6、试述门脉性肝硬化的病理变化（肉眼观、镜下观）和临床病理联系 答：镜下观：①正常肝小叶结构被破坏、代之以假小叶

②假小叶特点：肝C：排列紊乱、变性、坏死、再生均可见中央V：偏位、缺如或多个 汇管区：有时可在假小叶中周边：纤维组织包绕

③纤维间隔：炎C浸润（LC、单核C）、小胆管↑，有时可见假胆管 临床病理联系：

1. 门脉高压症：原因①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉环受阻②假小叶压迫小叶下

静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力和动脉血流入门静脉内。门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征。主要表现如下：

（1） 慢性淤血性脾肿大：肝硬化患者中约有70-85%出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞

增生、肿大，脾小体萎缩，脾大后可引起脾功能亢进。

（2） 腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大时，可致腹部明显膨隆。腹水的形成原因有：①门静脉压力升高使门

静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大，液体漏入腹腔；②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，也与腹水形成有关③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。

（3） 侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：①食管静脉丛，引起上消化道出

血；②直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；③胸腹壁静脉丛，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。

（4） 胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化和吸收功

能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。

2. 肝功能障碍：主要是肝实质航期反复受损所致。

蛋白质合成障碍：肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环而进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，因而血清学检查可出现白蛋

白降低，且白/球蛋白笔直下降或倒置现象。

（1） 出血倾向：肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血，这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外与脾

大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关系。

（2） 胆色素代谢障碍：主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。

（3） 对激素的灭活作用减弱：出现男性乳房发育或蜘蛛状血管痣。部分男性患者还可出现睾丸萎缩，女性患者出

现月经不调，不孕等。

（4） 肝性脑病：此乃最严重的后果，系肝功能极度衰竭的表现，

1、简述肾小球肾炎的基本病理变化。

答：（1）肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。 （2）基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质的沉积。久之肾小球硬化。 （3）炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维渗出，血管壁纤维素样坏死。 （4）肾小球玻璃样变和硬化：各型肾小球肾炎的最终结局。

2、试述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系

答：病理变化：肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿大、增生伴中性粒细胞浸润，肾小管上皮细胞变性，管腔内有

红细胞、蛋白和管型。间质充血，中性粒细胞浸润。

临床病理联系：急性肾炎综合征：肾小球毛细血管受损可引起尿改变（血尿、蛋白尿）。肾小球滤过率降低，或变态反

应引起的毛细血管通透性增高可引起水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率降低而引起少尿。

3、简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系 答：病理变化：肉眼观：大白肾

镜下观：基底膜增厚，钉状突起、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。 临床病理联系：为肾病综合征，表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。 4、试述慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系

答：病理变化：肉眼观：两侧肾脏变小、变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。

镜下观：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。 临床病理联系：慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿，贫血、高血压、肾功能不全甚至尿毒症。