内容发布更新时间 : 2024/11/10 3:45:46星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。
诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。
类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。
2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。
4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见上一题）。
肺功能不全-------病例分析
1、某慢性支气管炎、肺气肿患者，男，68岁，因胸闷、气短入院。体检：体温36.8℃，心率104次/min，呼吸60次/min。呼吸急促，紫绀，两肺底闻有散在的细湿罗音和哮鸣音。肺量计检查：每分通气量（V）为10L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min。血气分析：PaO2 7.3KPa（55mmHg），PaCO2 4.3KPa（32.5mmHg），pH7.49。
试问：
（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？ （2）病人为什么发生呼吸困难？
（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱？ 答案：
（1）该病人发生了Ⅰ型呼吸衰竭，主要机制：部分肺泡限制性通气不足（肺泡表面活性物质破坏，肺表面张力增加），弥散障碍（肺间隔破坏，呼吸膜面积减少）和通气血流比例失调（死腔样通气）。
（2）病人出现呼吸困难是由于肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管感受器受刺激、缺氧而反射性引起呼吸变浅变快。 （3）呼吸性碱中毒。
2、患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min),肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。 请思考：
1、如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2、为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？ 分析：
1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。
（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.
(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，
肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。
2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。 部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。
肾功能不全-------病例分析
1、患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。
入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),
肌
酐
1100
μ
mmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。
患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。
试分析：
1、病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。
2、就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？
3、整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？ 思考线索：
据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾小球肾炎。据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。在整个疾病过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。