内容发布更新时间 : 2024/11/8 14:22:33星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
生理学复习大纲
一、绪论及细胞的基本功能
1.机体功能调节方式的类型、特点(P4)
①神经调节，反应迅速、精确，作用短暂而影响范围局部②体液调节，反应缓慢、作用广泛而持久③自身调节，幅度小、灵敏度低、范围局限 2.反馈调节的分型、概念及生理意义(P5)
①正反馈调节如：血液凝固、排尿、分娩、Na+再生性内流等：指受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分，促进或上调了控制部分的活动。促进了生理功能极快、完整完成。②负反馈调节如：减压反射：指受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分，使控制部分的活动向其原活动反方向变化。维持了机体内环境稳定。 3.物质跨膜转运的方式，转运对象，特点(P9)
⑴被动转运①单纯扩散，脂溶性高而分子质量小的物质（高浓度→低浓度）。②易化扩散，不溶于脂质或在脂质中溶解度很小，必须依靠膜上特殊蛋白的介导来完成（高浓度→低浓度）。
⑵主动转运①原发性主动转运，带电离子，直接利用代谢产生的能量②继发性主动转运,葡萄糖、氨基酸等，间接利用ATP能量 ⑶出胞和入胞，大分子物质或物质团块。
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4.Na-K泵(P11)
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⑴一般情况下，每分解1分子ATP，可泵出3个Na，同是泵入2个K。
⑵意义：①是胞质内许多代谢反应所必须的②维持了胞质渗透压和细胞容积的相对稳定③
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Na在膜两侧的浓度差也是许多物质继发性主动转运的动力④是细胞生物电产生的前提条件
5.神经细胞静息电位、动作电位的形成机制(P16)
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静息电位：大多数细胞的静息电位主要是K外流所产生。
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动作电位：Na通道的开放和Na大量内流。 6.极化、去极化、复极化的概念(P16)
极化：静息电位存在时胞膜电位外正内负的状态。 去极化：静息电位减小。
复极化：胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程 7.动作电位产生的条件(P18) 刺激使细胞去极化达阈电位水平
8.骨骼肌横管的作用，三联管的构成(P25)
横管的作用：将肌细胞膜兴奋时出现的电变化沿T管膜传入细胞内 三联管的构成：横管和两侧肌小节的纵管终末池 9.兴奋-收缩耦联的基本步骤及关键离子（P25）
步骤：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处②三联管结构处的信息传递③肌质网中的Ca
2?释放入胞质以及Ca
2?2?由胞质向肌质网的再聚集
关键离子：Ca的浓度
10.肌丝滑行学说的要点(P26)
肌肉收缩时，其肌细胞内并无肌丝或它们所含的蛋白质分子结构的缩短 11.骨骼肌的收缩形式(P28)
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①等张收缩，肌肉收缩时长度明显缩短，但肌肉收缩的整个过程中张力始终不变 ②等长收缩，肌肉收缩时，其长度不可缩短，但肌肉张力增大 ③单收缩④强直收缩
二、血液
1.血细胞比容的概念(P32)
血细胞在血液中所占的容积百分比
2.血浆晶体渗透压、胶体渗透压的形成和作用(P33)
血浆晶体渗透压，形成：由血浆中的小分子晶体物质形成的渗透压。作用：对维持胞内外水平衡、保持血细胞的正常形态和功能起重要作用。
血浆胶体渗透压，形成：由血浆中蛋白质形成的渗透压。作用：对维持血管内外水平衡、保持血容量起重要作用。
3.内环境及内环境稳态的概念(P31,32) 内环境：机体内部细胞直接接触的生存环境
内环境稳态：内环境中各种成分和理化因素保持相对稳定的状态 4.血小板的功能(P40)
①生理性止血②促进血液凝固③保持血管内皮细胞的完整性 5.小血管损伤后生理性止血的基本过程(P41)
①血小板栓子形成②血管收缩③纤维蛋白凝块生成 6.红细胞的生理特性(P35)
①悬浮稳定性②可塑变形性③渗透脆性 7.血浆缓冲对(P33)
清蛋白及其钠盐组成缓冲对，保持血液pH的稳定。 8.血清与血浆(P32，41)
血清，血凝后1~2h，血凝块会发生收缩，并释放楚淡黄色的液体。 血浆,血管中的细胞外液，是机体内环境的重要组成部分。 区别：血清中缺少纤维蛋白原和血凝发生时消耗掉的一些凝血因子，而增添了一些凝血时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质。 9.血液凝固的主要步骤(42)
①纤维酶原激活物形成②凝血酶的形成③纤维蛋白的形成 10.内外源性凝血途径的启动因子和主要区别(P42)
内源性凝血途径，启动因子FⅫ，外源性凝血途径，启动因子FⅢ
区别：①启动因子不同②反应步骤不同：外源性凝血步骤少，速度快③凝血因子的数量和来源不同：内源性凝血数量多全在血浆中，外源性凝血数量少有组织操作释放的因子FⅢ参与 11.红细胞凝集反应(P45)
血型不相溶的两个人的血液混合，会出现红细胞彼此凝集成簇。 12.血型(P44)
通常指红细胞膜上特异性抗原的类型
三、血液循环
1.心肌细胞的生理特性(P52)
心肌细胞具有兴奋性、自律性、特异性和收缩性。
2.期前收缩和代偿间歇产生的原因，房室延搁的生理意义(P56,54)
期前收缩，在心房肌和心室肌的有效不应期后，在下一次窦房结传来兴奋之前，心房肌或心室肌受额外刺激而引起一次提前出现的收缩。
代偿间歇，紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，恰好落在期前收缩的有
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效不应期内，因而不能引起心室兴奋，要等到再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。 房室延搁的生理意义：形成房、室先后有次序的收缩活动，保证了心室有足够的血液充盈。
3.心室肌细胞动作电位的形成机制(P49)
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①0期（去极期）Na内流所致②1期（快速复极化初期）K外流所致③2期（缓慢复极期）Ca2?内流与K外流所致④3期（快速复极末期）Ca2?内流停止，K外流增强⑤4期（静息期）
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Na—K泵和Na—Ca2?交换体完成
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4．心肌兴奋后兴奋性的周期性变化(P53)
⑴有效不应期（绝对不应期、局部反应期）⑵相对不应期⑶超常期 5.心脏泵血及血液充盈的分期及特点(P60)
⑴心室收缩期①等容收缩期：室内压升高，房室瓣关闭，室内压低于主动脉压，动脉瓣关闭②快速射血期：室内压升高，房室瓣关闭，室内压高于动脉压，动脉瓣打开③减慢射血期：室内压和主动脉压下降，动脉瓣打开，房室瓣关闭⑵心室舒张期①等容舒张期：室内压下降，动脉瓣关闭，房室瓣关闭②快速充盈期：室内压下降，室内压低于房内压，房室瓣打开，动脉瓣关闭③减慢射血期：心房、心室、大静脉之间压力差减小④心房收缩期：心房收缩使房内压高于室内压
6.心输出量、射血分数的概念(P61,62)
心输出量：每分钟由一侧心室射出的血液总量。
射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。 7.影响心输出量的因素(P62)
⑴搏出量①前负荷，在一定限度内，前负荷越大，心肌的初长度越长，心肌收缩力越强，从而使搏出量增加②后负荷，后负荷增加，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少③心肌收缩能力，心肌收缩能力越强，心输出量增加⑵心率，在一定范围内，心率与心输出量成正比，超出该范围心输出量都会减少 8.阻力血管(P65)
指小动脉和微动脉。对控制血压和各器官组织的血液灌流量具有重要作用。 9.动脉血压及影响因素(68,69)
动脉血压是指动脉血管内的血液对血管壁的侧压力。
动脉血压形成：前提，有足够的血液充盈；重要因素，心脏的收缩、射血做功，它是形成血压的能量来源；必要条件，外周阻力和弹性贮器血管的弹性。
影响因素：⑴每搏量：每搏量增加，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高⑵心率：心率加快，动脉血压升高，主要表现舒张压升高⑶外周阻力：外周阻力增大，舒张压明显升高⑷大动脉管壁的弹性：弹性减退，收缩压增高，舒张压下降，脉压明显增大⑸循环血量与血管容积的关系：循环血量减少或血管容积增大，动脉血压下降。 10.中心静脉压(P70)
把右心房和胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。
高低决定因素：①心脏射血能力（心脏射血功能减弱，中心静脉压升高）②静脉回流速度 11.组织液的有效滤过压(P74)
滤过的力量和重吸收的力量之差，关系如下：
有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（组织液静水压+血浆胶体渗透压） 12.调节心血管活动的基本中枢(P78)
延髓是调节心血管活动的最基本中枢。包括：心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢。
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13.心脏的主要神经支配作用（神经、递质、受体、作用）(P76)
⑴心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素与β1受体结合，加强心脏活动；
⑵心迷走神经节纤维释放Ach（乙酰胆碱）与M受体结合，抑制心脏活动。 14.血管的主要神经支配、递质(P77) ⑴缩血管神经纤维，释放去甲肾上腺素⑵舒血管神经纤维①交感舒血管神经纤维，释放乙酰胆碱②副交感舒血管神经纤维，释放乙酰胆碱。
15.降压反射（窦弓压力感受性反射）的过程及生理意义(P79)
延髓心血管中枢 压力感受器 窦神经 效应器 心迷走中枢 心迷走神经 颈动脉窦 主动脉弓 心交感中枢 缩血管中枢 主动脉神经 交感缩血管纤维 动脉血压
生理意义：保持动脉血压的相对稳定。
16.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用(P81)
肾上腺素：⑴在心脏，与β1受体结合，使心率和心内传导速度加快，心肌收缩能力增强，心输出量增加⑵在血管①在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α受体的数量占优势，作用以缩血管为主②在骨骼肌和肝的血管，β
2心脏 心交感神经 血管 心输出量 外周阻力 受体占优势，作用以舒血管为主。
受体结合
去甲肾上腺素：⑴在心脏，同肾上腺素⑵在血管，与α受体结合能力较强，与β能力较弱，作用以缩血管为主。
2四、呼吸
1.呼吸的概念及基本环节(P87)
机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。 基本环节：①外呼吸或肺呼吸，包括肺通气和肺换气②气体在血液中的运输③内呼吸或组织呼吸，即组织换气
2.肺活量、时间肺活量、肺泡通气量的概念(P94,95) 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量.
时间肺活量：一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示.
肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量. 3.通气血流比值的概念、含义(P98)
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通气血流比值（VA/Q）：每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值
VA/Q增大，相当于增大肺泡无效腔；VA/Q减小，相当于发生功能性动—静脉短路。两者都防止了气体的有效交换。
4.Hb与O2结合的特征(100)
⑴反应方向可逆，其方向取决PO2的高低⑵反应迅速、不需要酶的催化⑶该反应是氧合，不是氧化⑷1分子Hb可以结合4分子O2⑸Hb与O2结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关
5.血液中O2及CO2运输的主要形式(P99)
物理溶解和化学结合（必须先有物理溶解才能发生化学结合） 6.胸内负压的生理意义(P90)
①维持肺泡与小气道的扩张②有利于静脉血液和淋巴液回流 7.调节呼吸运动的基本中枢(P105)
脊髓：联系上位脑与呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢 脑桥：呼吸调整中枢 延髓：呼吸节律基本中枢 大脑皮层：随意呼吸调节系统
8.肺牵张反射的概念、过程(P107)
肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的呼吸抑制或兴奋的反射
过程：肺扩张反射：当吸气时肺扩张牵拉呼吸道，使之扩张，感受器兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。
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9.PCO2 、 PO2、 H浓度对呼吸的影响及其机制(P109)
⑴CO2的影响①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢②刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地是呼吸加快、加深，增加肺通气⑵H的影响：动脉血H
?+
增加，呼吸加快、加深，肺通气增加；H
?降低，呼吸受抑制⑶O2的影响：
吸入气PO2 降低时，肺泡气PO2 也随之降低，呼吸加快、加深，肺通气增加
五、肾脏
1.肾脏结构及功能的基本单位(P149)
肾脏结构及功能的基本单位是肾单位。每一个肾单位由肾小体和肾小管组成。 2.球旁器(P150)
球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞三种特殊细胞群组成。 3.肾小球的有效滤过压 (P154)
是肾小球滤过的动力，由肾小球毛细血管压，血浆胶体渗透压和囊内压相互作用而成，关系如下：
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 4.肾小球滤过率的概念、影响因素(P153,155)
肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量 影响因素：⑴滤过膜的通透性和面积：通透性增大，出现蛋白尿和血尿；有效率高面积减少，
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少尿甚至无尿⑵有效滤过压：有效滤过压增高，肾小球滤过增多，尿量增加⑶肾血浆流量：肾小球血浆流量增加，肾小球滤过率明显增加 5.原尿与血浆成分的区别(P152)
血浆中的水分和小分子物质滤出到肾小囊腔中，形成原尿。 6.水的重吸收，葡萄糖的重吸收，肾糖阈的概念(P158)
水的重吸收：①在近端小管伴随溶质的重吸收而被动重吸收，是一种等渗性重吸收，与体内是否缺水无关②在远端小管和集合管，水的重吸收取决于机体内含水量，并受血管升压素的调节，是一种非等渗性的重吸收，当机体缺水时，此段水的重吸收就增加。
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葡萄糖的重吸收：葡萄糖在近端小管的重吸收方式是逆浓度梯度继发于Na的同向转运。 肾糖阈：尿中刚好开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度 7.渗透性利尿，糖尿病患者尿量的改变及其机制(P162)
渗透性利尿：由于小管液渗透压升高而引起的尿量增加的现象
葡萄糖患者多尿，是由于血糖超过了肾糖阈，小管液中的葡萄糖不能完全被重吸收，从而使小管液中的溶质增加，渗透压升高，水重吸收减少，于是尿量增加，产生多尿。 8.醛固酮的生理作用、分泌的调节(P163)
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生理作用：促进远端小管和集合管对Na的主动重吸收，同时促进K的排出。 分泌调节：
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⑴肾素—血管紧张素—醛固酮系统：循环血量减少，肾素释放增加⑵血Na、K的浓度：血+ +
K浓度升高或血Na浓度降低时，醛固酮分泌增加。 9.水利尿机制(P163)
当在短时间内大量饮清水后，血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减少，VP（血管升压素）合成和释放减少，远端小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，使体内多余的水分及时排出体外。 10.尿量(P169)
健康人一昼夜所排出的尿量在1000~2000ml
六、内分泌
1.内分泌系统的组成(P171)
内分泌系统包括内分泌细胞分布集中地内分泌腺和散在分布于某些组织的内分泌细胞 2.激素的分类、传递方式（即作用途径）(P172)
分类：⑴含氮激素⑵类固醇激素⑶固醇类激素⑷脂肪酸衍生物 传递方式：体液途径
3.生长素（GH）的生理作用、分泌异常的相关疾病(P179)
生理作用：促进机体生长发育和物质代谢（促进蛋白质合成，加速脂肪分解，升高血糖） 分泌异常：⑴幼年期：①分泌不足，侏儒症（身材矮小，智力正常）②分泌过多，巨人症⑵成年后：分泌过多，肢端肥大症
4.甲状腺激素主要生理作用，地方性甲状腺肿的发病机制（P185,187） 生理作用：促进物质与能量代谢和生长、发育过程。
发病机制：由于食物及饮水缺碘，导致T3、T4合成不足，后者对腺垂体的负反馈作用减弱，以致TRH对腺垂体的作用增强，可出现TSH分泌增多和甲状腺增生、肥大。
生理李老师邮箱: dan1979@163.com
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