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新生儿低血糖症高危因素的早期认识和处理

作者：李桂花 李筱杰

来源：《医学信息》2016年第18期

摘要：目的 分析新生儿低血糖症的临床特点，对其高危因素及其早期认识和处理进行探究。方法 选取从2014年10月～2015年10月我院收治的61例低血糖症新生儿作为研究对象，回顾性分析其临床病例资料，对新生儿低血糖症的高危因素进行总结，并探究其早期认识和处理。结果 ①纳入研究的61例患儿中，早产儿39例，占63.9%，围生期窒息患儿共34例，占55.7%，奶水摄入过晚或者摄入不足患儿共24例，占39.3%，存在各类感染的患儿共11例，占18.0%，存在呼吸窘迫综合征的患儿共16例，占26.2%，硬肿症患儿共8例，占13.1%，母亲有糖尿病史的患儿3例，占4.9%，怀孕期间母亲合并妊娠期高血压者11例，占18.0%；②经过治疗后53例患儿血糖快速恢复正常，占86.9%，其余8例患儿经过添加激素连续治疗24～48h后逐渐恢复正常，占13.1%，所有患儿经过治疗后均预后良好，未出现发生中枢神经系统损伤的患儿。结论 新生儿低血糖症的临床表现不明显，而引发其发生的因素多种多样，临床上应该加强高危因素进行密切监测，及时防止，减少低血糖造成的新生儿脑损伤。 关键词：新生儿；低血糖症；高危因素；早期处理

新生儿低血糖症是指新生 儿的血糖值低于正常新生儿血糖的最低值，它是新生儿的危重症之一，其发病率较高，有资料显示其发病率约占全部患儿的1%～5%[1]。它主要损害新生儿的中枢神经系统，影响着新生儿脑神经树突分枝及新形成的神经突触[2]。本病如果没有能够得到有效的诊断及治疗，可能会引起新生儿永久性的脑损伤，甚至可能导致新生儿的死亡。但是新生儿低血糖症常常临床表现不明显，可能只有极少部分新生儿会出现少动、纳差、少哭及反应力差，因此本病在临床上漏诊率较高[3]。本研究旨在分析新生儿低血糖症的临床特点，对其高危因素及其早期认识和处理进行探究，现报告如下： 1资料与方法

1.1一般资料 选取从2014年10月～2015年10月我院收治的61例低血糖症新生儿作为研究对象，而同期我院共收治新生儿483例，新生儿低血糖症的发生率为12.6%。发生低血糖症的新生儿中，男患儿38例，女患儿23例；18例胎龄42w；体重>4000g的1例，体重为2500～4000g的39例，体重72h的4例。 1.2诊断标准 足月新生儿血糖 1.3治疗方法

1.3.1喂养或葡萄糖治疗 对于无症状或者能够耐受口服以及肠道喂养的新生儿，首先增加喂养次数和喂养数量。直接的母乳喂养是最优的方式，相对于母乳喂养来讲，口服葡萄糖制剂

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对提高血糖水平无明显益处。一般建议在首次喂养后1h复查血糖水平，若较前升高则继续喂养并监测血糖，如果血糖升高不明显则转为静脉维持血糖。如果患儿呼吸频率增快（>60次/min），则建议鼻饲或者静脉输注葡萄糖（8mg/kg.min，5%的葡萄糖）。如果患儿血糖低于2.24mmol/L同时伴有低血糖的症状，则可选择能够快速提高血糖水平的静脉推注葡萄糖。 1.3.2药物治疗 对于病情较严重的患儿，可以选择口服或者静脉滴注糖皮质激素以提高血糖，例如可以静滴氢化可的松5mg/kg，每12h一次。存在高胰岛素血症的患儿，则需要使用二氮嗪类药物治疗，一般首剂为5～20mg·kg-1·d-1口服。但是由于二氮嗪的水钠潴留副作用，因此使用此药物时应该限制水的摄入量，必要时还可与噻嗪类利尿剂联合使用。

1.4统计学分析 记录所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行处理，采用t进行检验，差异具有统计学意义（P 2结果

2.1新生儿低血糖症的病因分析 纳入研究的61例患儿中，早产儿39例，占63.9%，围生期窒息患儿共34例，占55.7%，奶水摄入过晚或者摄入不足患儿共24例，占39.3%，存在各类感染的患儿共11例，占18.0%，存在呼吸窘迫综合征的患儿共16例，占26.2%，硬肿症患儿共8例，占13.1%，母亲有糖尿病史的患儿3例，占4.9%，怀孕期间母亲合并妊娠期高血压者11例，占18.0%，见表1。

2.2 新生儿低血糖症治疗效果 该组患儿共61例，经过治疗后53例患儿血糖快速恢复正常，占86.9%，其余8例患儿经过添加激素连续治疗24～48h后逐渐恢复正常，占13.1%，所有患儿经过治疗后均预后良好，未出现发生中枢神经系统损伤的患儿。 3讨论

新生儿低血糖症是新生儿常见的代谢性疾病，常常高发于早产儿、小于胎龄儿、糖尿病母亲婴儿等[4]。其临床表现多不明显，如果未及时发现和处理，可能造成新生儿低血糖性脑损伤，遗留发育迟缓、癫痫、视力障碍等众多后遗症，临床上应该引起高度重视[5]。低血糖时大脑的生化改变及受损机制为：大脑是人体内需要不断葡萄糖供应的器官，脑组织中葡萄糖水平和血糖水平存在着正相关的线性关系。低血糖时，机体通过反向调节造成激素上升，例如血中肾上腺素、皮质醇、生长激素均上升，体内的自由脂肪酸、甘油、酮体也相应增加，脑血流增加，脑组织中蛋白质及乳糖消耗增多，氨的产量增加，导致脑组织进行性的碱中毒，血糖浓度下降到不能维持脑组织需要时，三羧酸循环受阻，导致脑内ATP缺乏，自由基损伤，使得线粒体过氧化，引起神经元坏死[6]。

本研究结果显示：①纳入研究的61例患儿中，早产儿39例，占63.9%，围生期窒息患儿共34例，占55.7%，奶水摄入过晚或者摄入不足患儿共24例，占39.3%，存在各类感染的患儿共11例，占18.0%，存在呼吸窘迫综合征的患儿共16例，占26.2%，硬肿症患儿共8例，

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占13.1%，母亲有糖尿病史的患儿3例，占4.9%，怀孕期间母亲合并妊娠期高血压者11例，占18.0%；②经过治疗后53例患儿血糖快速恢复正常，占86.9%，其余8例患儿经过添加激素连续治疗24～48h后逐渐恢复正常，占13.1，所有患儿经过治疗后均预后良好，未出现发生中枢神经系统损伤的患儿。

综上，新生儿低血糖症的临床表现不明显，而引发其发生的因素多种多样，临床上应该加强高危因素进行密切监测，及时防止，减少低血糖造成的新生儿脑损伤。 参考文献：

[1]刘春贤.新生儿低血糖症的临床表现与治疗探讨[J].转化医学电子杂志，2015，（06）：98-98，100.

[2]侯阿娜，薛辛东.新生儿低血糖症的诊疗策略[J].中国中西医结合儿科学，2015，7（01）：12-14.

[3]闫果林，封志纯.新生儿高胰岛素血症性低血糖症研究进展[J].中国新生儿科杂志，2015，30（02）：149-151.

[4]郭艳，杨学荣.新生儿低血糖症26例临床分析[J].中外女性健康（下半月），2014，（12）：414-415.

[5]曹祎明.新生儿低血糖症的临床特点及高危因素的分析[J].中国医药指南，2014，（31）：44-44，46.

[6]杨梅，张丛敏.新生儿低血糖症的高危因素相关性分析[J].中国优生优育，2014，20（01）：11-14.