以重症肺炎入院确诊艾滋病3例病例分析 下载本文

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以重症肺炎入院确诊艾滋病3例病例分析

作者:汪伟 赵全明

来源:《中国医药导报》2013年第24期

[摘要] 目的 提高非感染科医生对艾滋病(AIDS)的早期识别能力,减少误诊。 方法 回顾性分析总结望京医院呼吸科2011年6月~2013年1月期间确诊的3例因重症肺炎住院治疗的AIDS患者的临床特点。 结果 AIDS发生肺部感染时病情重,3例均诊断为卡氏肺孢子虫(PCP)肺炎,均合并Ⅰ型呼吸衰竭,影像学均表现为间质感染,同时合并口腔念珠菌感染,与普通社区获得性肺炎(CAP)不同。 结论 AIDS患者症状、影像学改变与体征不匹配,其发病特点、影像学表现与普通CAP有明显差别,据此可以提高AIDS的早期诊断率。 [关键词] 重症肺炎;艾滋病;卡氏肺孢子虫肺炎

[中图分类号] R442.8 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210(2013)08(c)-0166-03 艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的人类有史以来最严重的传染病[1]。HIV主要侵犯破坏CD4 T淋巴细胞,引起全身免疫功能低下,发生各种机会感染,最终导致患者死亡。其中肺部是最常见的感染部位,而卡氏肺孢子虫(PCP)是肺部机会感染中最常见的病原[2]。本研究对确诊为AIDS的患者的临床资料总结如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料

2011年6月~2013年1月望京医院(以下简称“我院”)呼吸科以重症肺炎收治,后被确诊为AIDS的患者3例。3例患者均符合我国《社区获得性肺炎(CAP)诊断和治疗指南》中重症肺炎的诊断标准[3],入院前均未确诊过AIDS。 1.2 研究方法

采用回顾性研究的方法,收集每例患者的年龄、性别、职业、病史、症状、体征、血常规、血气分析、胸部影像学、病原学、生化、治疗效果等资料,分析特征,寻找规律。AIDS诊断采用中华医学会感染病学分会AIDS学组《AIDS诊疗指南》的诊断标准[4],HIV抗体初筛采用酶联免疫吸附试验,阳性标本送北京疾病控制中心(CDC)采用免疫印迹法确证。PCP肺炎临床诊断标准:①AIDS诊断明确;②发热、进行性呼吸困难、紫绀;③胸片或CT提示肺纹理增多、增粗、条索样阴影或散在多发小斑片状阴影;④复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)治疗反应良好。PCP实验室诊断标准:诱导痰、支气管肺泡灌洗液或肺组织活检染色(环六亚甲基四氨银、甲苯氨蓝染色)检出肺孢子虫囊或滋养体。

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2 结果

3例患者均为男性,病程均呈亚急性,症状均有不同程度发热、干咳、呼吸困难、盗汗、乏力、体重下降,肺部体征均不明显,影像表现为以间质改变为主,临床呈现症状、影像表现与体征不匹配的特点,实验室检查均出现低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭,2例出现乳酸脱氢酶升高及低蛋白血症,3例均合并口腔念珠菌感染及反复口腔溃疡。其中2例合并乙型病毒性肝炎,1例合并梅毒。具体病例如下:

病例1:患者男性,79岁;主因“间断发热、活动后喘息20 d,意识障碍2 d”于2011年6月7日急诊以“重症肺炎”收入院。最高体温38℃,伴活动后喘息、乏力、消瘦,于我院急诊静点抗生素2周,症状无好转,体温不降,查胸CT提示双肺间质改变,双肺碎石路征,予抗感染治疗(具体不详),体温仍高,入院前2 d出现意识障碍,查血糖1.3 mmol/L,予葡萄糖静点后好转,入院前1 d再次出现意识障碍,测血糖3.3 mmol/L。既往高血压病史,最高血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);糖尿病病史3年,服诺和龙1 mg po tid控制血糖;颈动脉狭窄及冠心病病史;从事机械制造业,已退休;同性恋者;入院时查体:体温37.6℃,脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压140/80 mm Hg,口唇无发绀,前臂屈侧及胸背部可见淡红色皮疹,口腔可见溃疡,未见白斑,双肺呼吸音低,双肺散在干罗音,双下肺闻及爆裂音。查血常规:白细胞(WBC)4.42×109/L,血红蛋白(HGB)120 g/L,血小板(PLT)

97.0×109/L,中性粒细胞(N)百分比83.2%;生化全项:白蛋白(ALB)32.2 g/L,乳酸脱氢酶(LDH)254 U/L,C反应蛋白(CRP)4.8 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.41,氧分压(PaO2)78.6 mm Hg,二氧化碳分压(PaCO2)39.4 mm Hg,血氧饱和度(SaO2)95.6%,HCO3- 24.8 mmol/L,细胞外液碱超(ABE) 0.2 mmol/L;痰涂片:合格痰,G+球菌中量,真菌孢子及菌丝中量;痰培养:白色念珠菌3+;结核抗体:阴性;肿瘤系列:均阴性;血沉42 mm Hg;糖化血红蛋白:6.3%;G试验:阳性;肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;EB抗体:阴性;胸片:双肺间质改变,以纤维索条影为主(图1);诱导痰查PCP包囊或滋养体:阴性;查巨细胞病毒(CMV)抗体:阴性;查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:梅毒阳性,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数

病例2:患者男性,34岁,未婚,主因“间断发热3周,咳嗽喘息2周”于2011年11月5日门诊以“重症肺炎”收入院。发病期间最高体温40℃,干咳伴呼吸困难、盗汗、乏力,门诊反复抗感染治疗无效,喘息进行性加重,体重进行性下降。既往反复口腔溃疡病史4月,从事旅游业4年,多次往返泰国、马来西亚。入院查体:体温39.2℃,脉搏105次/min,呼吸30次/min,血压120/70 mm Hg,口唇轻度发绀,见口腔溃疡及口腔白斑(图2),双肺未闻及干湿罗音,双下肢无水肿,双足灰指甲。查血常规:WBC 10.95×109/L,HGB 130 g/L,PLT 233×109/L,N 82.61%;生化全项:LDH 590 U/L,CRP 21.3 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.44,PaO2 59.6 mm Hg,PaCO2 36.0 mm Hg,SaO2 91.4%,HCO3- 24.3 mmol/L,ABE 0.4mmol/L;心电图:窦性心动过速;查肺炎衣原体抗体IgG阳性;EB抗体IgG>200 ru/mL(阳性);肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;结核抗体:阴性;G试验:阳性;血沉50 mm Hg;胸部CT(图3):双肺弥漫性间质改变,以磨玻璃影为主,双肺尖肺气肿,部分可见肺气囊,不除外PCP肺炎。行诱导痰查PCP包囊或滋养体,结果阳性;

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查CMV抗体:阴性;明确诊断PCP肺炎;同时查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:乙肝小三阳,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数

病例3:患者男性,70岁,主因“发热20余天”于2013年1月8日门诊以“重症肺炎”收入院。患者最高体温在38.0~38.9℃,无咳嗽咳痰,喘息,活动后加重,曾查胸片提示双肺肺炎,抗感染治疗后效果不佳,体重进行性下降,复查胸片较前无变化,不除外肺结核,予诊断性抗痨治疗2周,复查胸片仍无明显变化;近2月出现腹泻,水样便,多次查便常规未见明显异常;既往慢性乙型病毒性肝炎病史;否认其他慢性病病史;高级工程师,丧偶多年,有冶游史。入院查体:体温38.2℃,脉搏90次/min,呼吸30次/min,血压130/90 mm Hg,无皮疹,口唇发绀,口腔未见毛状白斑及口腔溃疡,双肺呼吸音低,未闻及干湿罗音,肠鸣音活跃,周身水肿,双下肢重度水肿。查血常规:WBC 3.2×109/L,HGB 105 g/L,PLT 103.0×109/L,N 86.9%;生化全项:ALB 18.2 g/L,LDH 397 U/L,CRP 104 mg/L;血气分析(未吸氧):pH值7.48,PO2 56.9 mm Hg,PaCO2 29.3 mm Hg,SaO2 94.1%,HCO3- 21.2 mmol/L,ABE -1.1 mmol/L;查肺炎衣原体抗体IgG:阴性;EB抗体:阴性;肺炎支原体抗体IgM、IgG、肺炎衣原体抗体IgM均阴性;结核抗体:阴性;G试验:阳性;血沉67 mm Hg;胸部CT:双肺感染,左肺上叶舌段影,双侧胸腔积液;行诱导痰查PCP包囊或滋养体,未取得合格标本,患者拒绝支气管镜检查,未查;查CMV抗体:阴性;查乙肝五项、梅毒、艾滋结果回报:乙肝大三阳,HIV初筛及确证试验均阳性,CD4 T细胞计数 3 讨论

3.1 从临床表现分析

AIDS患者因CD4 T淋巴细胞明显减少,导致全身多系统免疫缺陷,可出现各种感染,故临床表现多样,且无特异性,易被漏诊。AIDS发生肺部感染时与普通CAP在临床特点上有明显不同。普通CAP为急性病程,AIDS患者出现肺部感染,临床上多表现为不典型肺炎[5],呈现亚急性或慢性病程,出现反复发热、反复肺部感染,症状重,体征不明显,常规抗感染效果不佳,甚至出现呼吸衰竭。部分患者合并其他系统感染,如肠道、口腔、泌尿系统、皮肤等。临床见此需警惕HIV感染,及时筛查。本文中3例患者病程均为亚急性,均呈现症状、体征不匹配情况即症状重,体征轻。 3.2 从影像学分析

AIDS患者发生肺炎时,影像学表现也与CAP有明显差别。普通CAP常见病原菌为肺炎链球菌、非典型菌等,影像学表现多为片状高密度影,伴支气管充气征,仅有少数呈现间质改变,且多以磨玻璃影及网格影为主,很少见到肺气囊。PCP肺炎是AIDS患者最常见的肺部并发症[2]。PCP肺炎的主要病理基础为:PCP滋养体寄生在肺泡上皮细胞和肺泡间隔内,使肺泡毛细血管通透性增加,Ⅰ型肺泡上皮细胞脱落,肺泡腔内充满孢子菌和泡沫样渗出物,使肺泡表面活性物质减少,肺顺应性及弥散功能下降,导致肺通气和换气功能障碍,机体出现进行性呼吸困难,甚至出现呼吸衰竭。同时为清除肺泡内渗出物,Ⅱ型肺泡上皮增生,肺脏的修复结