内容发布更新时间 : 2024/11/21 0:31:36星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

5．发热

患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。

PE：T41.4℃，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。

实验室检查：WBC17.4×109/L（正常4-10×109/L），淋巴16%，酸性2%，中性粒82%。 HCO3-17.94mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 ℃。住院4天痊愈出院。

1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？

答案：咽痛、双侧扁桃体肿大（++）--提示由于感染而引起的，可能跟细菌有关，革兰阳性菌产生外毒素，革兰阴性产生内毒素是发热的激活物；体温升高的机制：外毒素或内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释放，而内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。

2、体温上升期：症状，畏寒、皮肤苍白，重者可出现寒战和鸡皮。高温持续期：鸡皮消失。皮肤发红、皮肤和口唇干燥；体温下降期：出汗、皮肤比较潮湿。 6．应激

患者,男性.36岁,因有暴力倾向入院,自诉曾在汶川地震时医疗援助两周,返回后经常失眠,易惊醒,心慌,出汗,易怒,抑郁,喜欢独处,机体消瘦.查空腹血糖8.8mmol/L,心电图:窦性心动过速,ST段改变.否认心脏病史.心理医生与其沟通后,调整了工作目标,合理安排工作和休息娱乐时间,一段时间后症状消失.

1.患者属于何种状态?

2.为何出现上述临床表现?空腹血糖为何升高?为何出现心电图改变?

答:1.劣行应激(急性心因性反应)

2.由于LC-NE轴和HPA轴的过度兴奋使其出现相应的中枢效应(失眠,易惊醒,易怒,抑郁,喜欢独处,)和外周效应(心慌,出汗,机体消瘦).因为NE（去甲肾上腺素）和GC（糖皮质激素）均有促进血糖升高的作用;交感神经对心脏的作用使心率加快,冠脉痉挛等使心肌缺血,ST段改变. 7．休克

主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处

软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。

治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、

静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。

术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压

维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。

次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。

1、患者出现了全身性的什么病理过程？有哪些分期？每期临床表现的病生基础？

2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？请设计较合理的抢救方案。

答：1、低血容量性休克。分期：休克代偿期,小血管持续收缩痉挛，血流慢，少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态； 休克进展期，微动脉后后微动脉痉挛较前减轻，微循

环灌多流少。多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态； 休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微循环可有微血栓形成，血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。不灌不流，微循环处于衰竭状态。

2因为：在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作用。但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行性下降，给升压药难以恢复。方案：改善微循环，纠正酸中毒，补充血容量，需多少，补多少。合理应用血管活性药。保护细胞功能，防治细胞损伤。阻断体液因子的作用，防治多器官功能障碍与衰竭。

8．凝血和抗凝血平衡紊乱

患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。

实验室检查：Hb70g/L，RBC2.7?1012/L(3.5~5.0 ?12/L）外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L(100~300 ?109/L)，纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒(12~14)鱼精蛋白副凝试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。

4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 问：该病例是否出现DIC?证据?机制、诱因和分期。

诊断：胎盘早期剥离、DIC（继发性纤溶亢进期）、休克 DIC的诊断依据：①具有DIC的病因和诱因：病因——胎盘早期剥离，诱因——妊娠8个多月（妊娠期血液处于高凝状态）；②具有DIC的临床表现：出血，休克，脑功能、肾功能障碍，溶血性贫血；③实验室检查支持DIC的诊断：凝血物质减少，继发性纤溶亢进。

发病机制：胎盘含有丰富的组织凝血活酶（Ⅲ因子），胎盘的剥离使Ⅲ因子大量入血，从而启动外源性凝血途径，激活凝血酶原转变为凝血酶，一方面凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，大量微血栓形成，堵塞微循环，患者出现休克、器官功能障碍及溶血性贫血的临床表现。随着凝血物质的消耗，血液的凝固性逐渐降低，进入消耗性低凝期；另一方面凝血酶、Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶系统，引起继发性纤溶亢进，因此，患者出现全身性多发性出血，实验室检查支持了DIC的诊断。

9.心功能不全

患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻Ⅳ级收缩期