内容发布更新时间 : 2024/5/17 18:58:31星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
请叙述细胞内糙面内质网膜蛋白的合成、加工与分拣过程。10.
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1) 多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助； 2) 多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助； 3) 暴露出N-端信号肽，15~30个疏水性氨基酸组成；
4) 信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER；
5) RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上； 6) 信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；
7) 信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔； 8) 糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；
9) 当肽链中出现停止转运信号时，肽链便整合到RER膜上，成为膜整合蛋白； 10) 多肽链合成的终止：终止密码子，靠释放因子协助，肽链合成结束； 11) 肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；
12) 因带有KDEL（或HDEL）信号序列的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi 复合体；
13) 在Golgi 复合体上继续进行加工修饰；
14) Golgi顺面潴泡有特异性识别KDEL（或HDEL）信号序列的受体，将带有KDEL（或HDEL）信号序列的糙面内质网膜蛋白单独包装至运输小泡中； 15) 含有糙面内质网膜蛋白的运输小泡沿微管被运回糙面内质网，经与糙面内质网膜融合后便成为糙面内质网膜蛋白。
11. 请叙述细胞内蛋白质的合成途径、各途径所合成蛋白质的最终命运及其分拣信号。
------------------------------------------------------------------------------------------------- ~~~途 径~~~~命 运~~~~~~~~~~~~分拣信号 ------------------------------------------------------------ RER途径
分泌蛋白：信号肽
内质网(网质蛋白/膜蛋白)：信号肽 + KDEL/HDEL Golgi复合体(可溶性蛋白/膜蛋白)：信号肽 溶酶体蛋白(溶酶体酶/膜蛋白)：信号肽 + M6P cytosol途径
细胞质基质蛋白(定位/非定位性)：不详 核蛋白：核输入信号
线粒体蛋白（线粒体不同部位）：前导肽信号
叶绿体蛋白（叶绿体不同部位）：转运肽信号 微体蛋白：微体输入信号(SKL)
-------------------------------------------------------------------------------------------------
12. 请叙述细胞内分泌蛋白的合成、加工与分拣过程？
1) 多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助； 2) 多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助； 3) 暴露出N-端信号肽，15~30个疏水性氨基酸组成；
；RER信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向4) 读书破万卷 下笔如有神
5) RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上； 6) 信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；
7) 信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔； 8) 糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；ASN，一次性转移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；
9) 遇到终止密码子，靠释放因子协助，肽链合成结束； 10) 肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；
11) 修饰好的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi 复合体；
12) 在Golgi 复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次逐个添加新糖基，一般为O-连接寡糖，最末一个往往是唾液酸； 13) 在反面Golgi网中，分泌蛋白被包装到分泌泡内；
14) 若为连续分泌，含有分泌蛋白的分泌泡则直接被运往质膜，经与质膜融合后分泌到细胞外；若谓不连续分泌，则分泌泡暂时贮存在细胞之内，接收信号后再分泌出去。
13. 请叙述细胞内叶绿体的类囊体膜蛋白的合成、加工与分拣过程。
1) 多肽链合成的起始：细胞质基质中，在起始因子协助下，mRNA、核糖体小亚单位与Met-tRNA形成翻译起始复合物
2) 多肽链合成的延伸：在延伸因子协助下，新肽键形成，肽链延长； 3) 某些类囊体膜蛋白将要发生乙酰化或羟基化等加工修饰；
4) 类囊体膜蛋白在N-端依次带有叶绿体基质信号和类囊体信号； 5) 遇到终止密码子后，在释放因子的协助下，肽链合成结束，核糖体解离成大、小亚单位，游离至细胞质基质中；
6) 新生类囊体膜蛋白在叶绿体基质信号的引导下被特异性地运往叶绿体； 7) 在叶绿体外膜上有叶绿体基质信号的跨膜受体，可特异性结合类囊体膜蛋白； 8) 叶绿体上临时出现内外膜接触点，在hsp70的协助下，类囊体膜蛋白以线性
构象经接触点处的蛋白质通道转运至叶绿体基质中； 9) 进入叶绿体基质中的类囊体膜蛋白，其基质信号被切除，暴露出类囊体信号； 10) 在类囊体信号的指导下，类囊体膜蛋白经特异性蛋白质通道穿膜进入类囊体腔；
11) 进入类囊体腔的类囊体膜蛋白的类囊体信号仍然插在类囊体膜中，并不被切除，从而使该蛋白质成为类囊体膜的整合蛋白；
[或答：类囊体膜蛋白在类囊体信号后还有停止转运信号，从而成为类囊体膜整合蛋白，类囊体信号被切除。
14. 请叙述细胞质膜整合蛋白的合成、加工与分拣机制。
1) 多肽链合成的起始：游离核糖体上，起始因子协助； 2) 多肽链合成的延伸：肽键形成，延伸因子协助； 3) 暴露出N-端信号肽，15~30个疏水性氨基酸组成；
4) 信号识别颗粒：与信号肽和核糖体结合，牵引核糖体移向RER；
5) RER膜上有跨膜的核糖体受体：结合核糖体，将核糖体固定在RER膜上； 6) 信号识别颗粒被释放：释放后的信号识别颗粒参与再循环，核糖体继续合成多肽链；
7) 信号肽引发RER膜上的通道开放，使新生肽链穿膜进入内质网腔；
，一次性转ASN糖基化修饰：预先合成好的寡糖链经焦磷酸键连在跨膜的磷酸多萜醇上；8)
读书破万卷 下笔如有神 移，N-连接寡糖链分核心区与末端区；
9) 当肽链中出现停止转运信号时，肽链便整合到RER膜上，成为膜整合蛋白； 10) 肽链合成结束后，信号肽为信号肽酶切除；
11) 修饰好的新生蛋白以膜泡形式被运往Golgi 复合体；
12) 在Golgi 复合体上继续进行糖基化修饰，切去末端区，由顺面至反面依次逐个添加新糖基，一般为O-连接寡糖，最末一个往往是唾液酸； 13) 反面Golgi网膜上膜整合蛋白被包装到分泌泡膜上；
14) 含有膜整合蛋白的分泌泡被运往质膜，经膜融合整合到质膜上，成为质膜的整合膜蛋白。
15. 请叙述有丝分裂和减数分裂的具体过程。
1) 有丝分裂：分为核分裂和胞质分裂
核分裂：分为前期、前中期、中期、后期和末期。
(1) 前期：染色质凝缩成染色体，纺锤体、星体形成，核纤层、核被膜解体、核仁消失；
(2) 前中期：动粒形成，染色体进一步凝缩，并向赤道面处汇集； (3) 中期： 染色体着丝粒排列在赤道面上；
(4) 后期：姊妹染色单体分离，分别向一极移动，细胞变为长梭形； (5) 末期：染色单体移向两极，核膜形成，染色体去凝缩，核仁形成，有丝分裂器消失。 胞质分裂：起始于中、后期，分裂处形成分裂沟，分裂沟下方形成收缩环，收缩环的收缩导致细胞没收缩，最终将一个细胞一分为二
2) 减数分裂：是生殖细胞成熟时所特有的分裂方式，在染色质复制一次后，分裂两次，其过程分为减数分裂Ⅰ和减数分裂Ⅱ两次分裂，每次的核分裂包括：前期、前中期、中期、后期、末期。 减数分裂Ⅰ：
(1) 前期Ⅰ：又分为五个阶段：细线期；偶线期；粗线期；双线期；终变期； (2) 前中期Ⅰ：染色体高度凝缩，向中部集中 (3) 中期Ⅰ：二价臂端部位于赤道面上
(4) 后期Ⅰ：同源染色体分离，细胞一分为二，染色体数目减半； (5) 末期Ⅰ：核膜、核仁出现
减数分裂Ⅱ：分裂类似有丝分裂。
16. 细胞发生癌变的途径有那些,分子机制是什么？你的理论依据是什么？
细胞发生癌变主要有原癌基因的激活和抑癌基因的失活两条途径。 1) 分子机制：
(1) 原癌基因的激活：
原癌基因的编码产物为核癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及生长因子受体，能促进细胞增殖；正常情况下，其表达与抑癌基因的表达相互协调，但一旦被激活后，其过量表达的产物将促进细胞的过度增殖，变为癌细胞。
原癌基因的激活方式：点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增 (2) 抑癌基因的失活：
抑癌基因的编码产物为跨膜受体、细胞调节因子、细胞周期因子、转录因子和转录调节因子．
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等，能阻抑细胞增殖。正常情况下，其表达与原癌基因的表达相互协调，但一旦失活后，其表达产物将丧失对原癌基因的拮抗作用，造成原癌基因过度表达，从而使细胞发生恶性增殖而癌变。
抑癌基因的失活方式：点突变、基因缺失、基因倒置、有丝分裂重组、染色体丢失。
2) 理论依据：
原癌基因的编码产物为癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及其受体，对细胞增殖具有促进作用
抑癌基因的编码产物如Rb、P53等对细胞增殖具有拮抗作用
3) 正常条件下，二者既相互拮抗又相互配合，处于一个动态平衡的状态，共同控制着细胞的增殖活动；原癌基因的激活，或抑癌基因的失活，均能打破二者之间的动态平衡，使细胞增殖失控而发生恶性癌变。
17. 细胞核和细胞质在细胞分化中各具有什么作用？二者是如何相互配合来完成对细胞分化细胞核和细胞质在细胞分化中各有什么作用? 二者如何相互配合来完成对细胞分化的调控作用?
1) 细胞核在细胞分化中的作用：
(1) 细胞核决定细胞的基因型，进而决定细胞的表型，是细胞发生分化的物质基础；
(2) 基因的差别表达是细胞分化的本质，持家基因、奢侈基因，基因差别表达对细胞分化方向的影响主要表现在奢侈基因的差别表达上；
(3) 基因差别表达的调控水平主要在转录、转录后、翻译和翻译后水平上； 2) 细胞质在细胞分化中的作用：
(1) 细胞质能影响核基因的表达模式，决定基因的差别表达；
(2) 细胞质中影响基因差别表达的物质基础是决定子，决定子为蛋白质和RNA性质的物质，不同性质的决定子影响细胞向不同的方向分化； (3) 决定子的调控激活方式主要有隐蔽mRNA的利用、无帽信息的修饰、封存信息的利用和翻译效率的改变等；
3) 细胞核和细胞质的相互配合方式：
(1) 细胞核和细胞质的关系问题（核质关系）本质上就是基因组与蛋白质组的相互关系问题；
(2) 胞质中的细胞质因子影响基因组的表达模式，使基因发生差别表达，产生特异性功能蛋白质组；
(3) 所产生特异性功能蛋白质组反过来又能影响基因组新一轮的基因表达，产生新的功能蛋白质组；
(4) 新的功能蛋白质组又会影响基因组下一轮的基因表达；进一步产生更新的功能蛋白质组；……，如此循环，使细胞分化越来越复杂越来越高级，引起细胞在形态、结构与功能上逐渐出现差异，最终由一个细胞（受精卵）逐步分化成各种细胞，形成了各种组织和器官，构成了复杂的生物个体。
18. 细胞内蛋白质糖基化的分子机制。
1) RER：