内容发布更新时间 : 2025/1/31 10:18:28星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

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会考的= =a

第一章 细胞的概论

医学细胞生物学(Medical cell biology)：以细胞生物学和分子生物学为基础，探索研究人体细胞发生、发育、增殖、衰老、死亡以及细胞结构与功能的异常与人类疾病关系的学科。

练习册P9/五/1

第二章 细胞膜与物质运输

膜转运蛋白(membrane transport protein)：细胞膜中的一类具有转运功能的跨膜蛋白。膜转运蛋白可分为载体蛋白和通道蛋白两类，载体蛋白既介导被动运输又介导主动运输，通道蛋白仅介导被动运输。

载体蛋白(carrier protein)：普遍存在于生物膜上的多次跨膜蛋白分子，与被转运物质特异性结合，引起载体蛋白本身构象的改变，介导物质的跨膜转运。既可介导主动转运，又可介导被动转运。

离子泵(ionic pump)：细胞膜上存在的能对某种离子进行主动转运的跨膜蛋白。它们具有ATP酶的活性，可以通过水解ATP获取能量，逆浓度梯度转运某种离子进出细胞，如钠钾泵，钙泵等。

受体介导的胞吞作用(recepter-mediated endocytosis)：被转运的大分子与细胞表面的特异性受体结合，经过有被小窝的内化而摄取物质的形式，是一种选择性的浓缩机制。其特点有特异性，高效性，选择性，高度浓缩。

其余练习册P21/1、5 P23/1、2、3

第三章 细胞内膜系统

信号肽(signal peptide)：由信号密码翻译出的一段由18-30个疏水氨基酸组成的肽链，位于外输蛋白的N-端，可指导外输蛋白在粗面内质网上合成，一旦进入内质网腔即被切除。

信号肽识别颗粒(signal recognition particle)：在细胞基质中存在信号肽识别颗粒(SRP),它是由6个多肽亚单位和一个小的7SRNA分子组成。它可先识别信号肽并与之结合，然后将信号肽-核糖体复合体带到另一个与其识别的粗面内质网膜上的停靠蛋白上，从而使外输蛋白的合成达到定位的目的。

分子伴侣(molecular chaperon)：细胞中的某些蛋白质分子可以识别正在合成的多肽或部分折叠的多肽并与多肽的某些部位相结合，从而帮助这些多肽转运、折叠或装配，这一类分子本身并不参与最终产物的形成，因此称为分子伴侣。例如：信号识别颗粒，Hsp70等

其余练习册P35/1

注意COPⅠ、COPⅡ、KDEL信号肽 位于书P38-39

1.详细描述信号假说的过程

答：信号假说的内容：外输蛋白的5’端信号密码被翻译为18-30个氨基酸的信号肽，信号肽识别颗粒（SRP）识别信号肽并与之结合形成SRP-核糖体复合体，翻译暂时中止；SRP还可与内质网膜整合的停靠蛋白相识别。于是引导SRP-核糖体复合体到内质网膜上；SRP离开复合体，蛋白质在粗面内质网膜上继续合成，信号肽进入内质网腔后被信号肽酶切断，最终完整的多肽链被合成出来。

其余练习册P37/4

第四章 线粒体

内共生假说：该假说认为线粒体起源于古老厌氧真核细胞共生的需氧细菌。在长期的进化过程中，二者的共生关系极其密切，共生物的大部分遗传信息转移到细胞核上，所以线粒体上的遗传信息大为减少，mtDNA比较小并且其基因组特点像原核生物就是这个原因。

其余练习册P47/3

化学渗透假说的内容是什么?

化学渗透假说认为，线粒体内膜中的呼吸链起质子泵的作用。NADH和FADH2的氢原子具有高能电子，当高能电子沿呼吸链从一个复合物传递至另一个复合物时，释放的能量使质子（H+）通过质子泵从线粒体内膜的基质侧泵至膜间腔。因为膜对H+不能自由通过，因此在内膜两侧形成电化学质子梯度，膜内侧（-），膜外侧（+），在电化学质子梯度蕴藏了能量。泵出的H+有返回基质的趋向，当它们通过ATP酶复合体中的质子通道进入基质时，ATP酶利用电化学质子梯度能量催化ADP与Pi合成ATP，使释放的能量以高能磷酸键的形式存储于ATP中。

其余练习册P48/5

第五章 细胞骨架

微管组织中心(microtubule organizing centers ,MTOC)：细胞中微管开始聚合的中心.包括所有能够生出维管束的结构.例如中心粒,着丝点,鞭毛和纤毛的基体及一些无定性的结构.它有保护负极的作用使微管负极不发生变化。

微管踏车现象（tread milling）：微管组装过程中，微管两端具GTP帽微管将继续装配，具GDP帽则解聚。在一定条件下微管一端发生装配使微管延长，而另一端发生去装配而使微管缩短，微管中二聚体微管蛋白逐渐被替代；当微管聚合和解聚的速度相等，达到平衡时，这种情况被称为微管的踏车现象。

收缩环(contractile ring)：又称缢环，在有丝分裂末期,两个即将分离的子细胞之间产生,胞质分开后消失。由大量平行排列但具有不同极性的微丝形成的，是存在于绝大多数非肌细胞中的具有收缩功能的环状微丝束的一个代表。收缩环的动力来自于纤维束肌动蛋白和肌球蛋白的相对滑动。

其余见练习册P61/1 P62/3、4

1.微管在体外组装需要哪些条件，组装过程如何进行?

微管在体外组装需要的条件有①在生理温度下②有GTP和Mg2+③含有一定量MAPS④中等离子强度、弱酸PH6.6-6.7⑤微管蛋白浓度要大于临界浓度，大约为1mg/ml,当这些条件达到时,二聚体自动聚合为微管,当条件改变如温度低于4℃或加入过量的Ca2+、Mg2+浓度降低、酸碱度改变时，微管发生解聚。

微管组装时，首先是α、β微管蛋白形成αβ异二聚体，αβ二聚体形成短的原纤维，即核心形成，接着二聚体在其两端和侧面增加使之扩展成片状带，至13根原纤维时，即合拢成一段微管。

2.试分析骨骼肌收缩机制?

骨骼肌收缩的基本单位——肌小节的主要成分是肌原纤维，肌原纤维由粗肌丝和细肌丝组成。粗肌丝直径约10nm，由肌球蛋白组成。细肌丝直径约5nm，由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成，又称肌动蛋白丝。1954年Huxley提出肌肉收缩的滑动模型，认为肌细胞收缩是由于粗肌丝与细肌丝之间相互滑动的结果。肌细胞收缩是肌球蛋白的头部与邻近的细肌丝结合并发生一系列构象变化，分五个步骤：

①结合：肌球蛋白头部与(细丝)紧密结合又称强直构象。这一结合非常短暂

②释放：ATP结合于肌球蛋白头部后可诱导其构象变化，使肌球蛋白头部对细丝亲合力下降 ③直立：肌球蛋白头部的ATP结合位点关闭，启动一明显的构象变化，使头部沿细丝移动，在该过程中ATP发生水解，但水解产物ADP+Pi仍结合在肌球蛋白上。

④产力：肌球蛋白头部微弱的结合到细丝的一个新结合位点，释放无机磷，使肌球蛋白头部与肌动蛋白紧密结合，并产生机械力，使肌球蛋白发生明显构象变化，肌球蛋白头部结合的ADP释放，恢复到原始的构象。 ⑤再结合：肌球蛋白的头部又与细肌丝紧密的结合，但此时肌动蛋白头部结合在细肌丝新的位点，并沿着细肌丝正端“行走”了一段距离，从而导致肌肉收缩。

其余P62/1 P63/4