内容发布更新时间 : 2024/5/27 22:14:09星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

第二章 外科病人的体液失调

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作

--用。血液中的缓冲系统以HCO3/H2C03最为重要。两者比值HCO3/H2C03=20：1。

第二节 体液代谢的失调 一、水和钠的代谢紊乱

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：

(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。

治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。

(二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：!!!!!!!!!!!!!! 轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下， 中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下， 重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。

治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5％氯化钠溶液)200～300ml。

(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

治疗：可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常

体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。

(一)低钾血症 血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。

临床表现 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。

治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。

(二)高钾血症 血钾浓度超过5．5mmol/L。常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。

临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖．QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。

治疗

1．停用一切含钾的药物或溶液。

2．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10％葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。

(2)阳离子交换树脂的应用。 (3)透析疗法。 三、体内钙的异常

机体内钙的绝大部分(99％)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的0．1％。血钙浓度为2．25～2．75mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。

(一)低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。

临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。

用10％葡萄糖酸钙lO-20ml或5％氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。

第三节 酸碱平衡的失调

一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。

临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒的主要病因

1．碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。

2．酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3．肾功能不全

-治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性

-药物。对血浆HCO3低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。

二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。

代谢性碱中毒的主要病因有：

1．胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2．碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。 3．缺钾 三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。

机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。

第四章 外科休克

第一节 概论

★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理

过程。

病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

微循环的变化 微循环占总循环量20％。

1．微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。

2．微循环扩张期 微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

3．微循环衰竭期 并发DIC。 ▲临床表现

1．休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。 2．休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。 休克程度 神志 口渴 皮肤色泽 皮肤温度 脉搏 血压 轻度休克 口渴 开始苍白 正常发凉 中度休克 很口渴 苍白 发冷 重度休克 意识模糊、甚至昏迷 非常口渴、可能无主诉 显著苍白、肢端青紫 厥冷，肢端更明显 速而细弱、摸不清 收缩压<70mmHg 或测不到 浅静脉塌陷 毛细血管充盈延迟 尿少或无尿 神志清楚、表情痛苫 神志尚清楚、表情淡漠 <100次/分，尚有力 100～120次/分 收缩压正常或稍升高 收缩压90～70mmlHg 舒张压增高，脉压差降脉压差降低 低 正常 正常 浅静脉塌陷 毛细血管充盈延迟 尿少 体表血管 尿量 估计失血量 <20%(<800m1) 20%～40% (800～1600ml) >40% (>1600ml)

休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。

▲(一)一般监测 1．精神状态

2．皮肤温度、色泽

3．血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

4．脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0为严重休克。

5．尿量 尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

(二)特殊监测

1．中心静脉压(CVP) CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。 2．肺毛细血管楔压(PCWP)

3．心排出量(CO)和心脏指数(CI) 4．动脉血气分析