内容发布更新时间 : 2024/12/27 0:24:34星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
12、即阴离子间隙,是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 13、原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型为单纯型酸碱平衡紊乱。
14、原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂,存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱的,为混合型酸碱平衡紊乱。
15、HCO—3原发性减少而导致pH<7.35。
16、缺氧患者无氧酵解增强,乳酸增加而导致的酸中毒为乳酸性酸中毒。 17、糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体物质大量增加而引起的酸中毒为酮症酸中毒。
18、PaCO2原发性(或血浆H2CO3)升高而导致pH<7.35。
19、高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常,早期出现头痛、不安、焦虑,进一步可出现震颤、精神错乱,嗜睡,甚至昏迷,临床称之为肺性脑病。
20、HCO—3原发性增多而导致pH>7.45。
★21、常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒,此类患者有细胞外液减少,有效循环血量不足,低钾、低氯,影响肾脏排出HCO3,给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl—均增加,可促进HCO—3的排出。
★22、常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症,严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素,这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
23、PaCO2原发性(或血浆H2CO3)减少而导致pH>7.45。
24、常见于人工呼吸机过度通气,高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。
25、常见于慢性颅脑疾病,肺部疾病,肝脏疾病,缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。
26、是各种不同酸碱紊乱时动脉脉血pH(或H+浓度)、PaCO2及△HCO—3浓度三个变量关系的相关坐标图。 (二)、填空题
1、①7.35~7.45, ②HCO—3,③H2CO3, ④20:1
—
2、①血液的缓冲 ②肺 ③肾 ④组织细胞
3、①近端肾小管的Na+—H+交换 ②远端肾单位的泌氢和HCO—3重吸收 ③pH依赖性的NH+4的排出。
4、①降低 ②降低 ③降低 ④为负值 ⑤降低⑥增高 5、①抑制 ② 降低 ③降低
6、①代谢性碱中毒 ②失H+ ③失K+ ④失Cl—⑤失液 7、①减少 ②左移 ③降低 ④钾
8、①增高 ②,降低, ③小于, ④升高, ⑤正值加大 9、①盐水反应性碱中毒 ②盐水抵抗性碱中毒 10、①组织细胞的缓冲 ②肾的调节作用
11、①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 ②代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 ③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ④代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ⑤谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
★12、①呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 ②呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
13、①酸中毒还是碱中毒 ②呼吸性还是代谢性失衡 ③单一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。
14、①pH ②PaCO2 ③△HCO—3 (三)、选择题
[A型题]
1、A机体物质代谢过程中可形成CO2,估计成人在安静状态下可产生300~400LCO2,CO2与水结合后生成H2CO3,每天生成的H2CO3约产生15molH+。 2、D根据Henderson—Hasslbalch方程,pH=pka+log[HCO—3]/[H2CO3],式中pka为常数,所以pH由[HCO—3]和[H 2CO3]的比值决定,当比值为20比1时,pH值是7.4。
3、E。HCO—3缓冲系占血液缓冲总量53%;HCO—3缓冲系为开放性缓冲系,可通过肺和肾对血流中CO2及HCO—3浓度的调节,使其缓冲能力大大提高。
4、D。PaCO 2是指物理溶解在血浆中CO2分子所产生的张力。正常值为40mmHg(5.3kPa),高于此值,说明肺通气不良,低于此值,则说明肺通气过度,它是
反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标。
5、B。HCO—3是反映代谢性因素的指标,代谢性碱中毒时HCO—3原发性增高。 6、B。AG是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG增高反映存在高AG性代谢性酸中毒,即正常氯血性代谢性酸中毒。
7、B呕吐使胃液丢失K+,可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。 8、C。pH是血液中H+的负对数,正常H+为35~45mmol/l,计算可得pH正常值是7.35~7.45。
9、D细胞内含量最多的阳性电解质是K+,细胞外液酸中毒时,H+增加,与细胞内K+交换增加,常可引起高钾血症。
★10、E。BE即碱剩余,是指在38℃、PaCO25.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下,将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所消耗的酸和碱的量,正常值为0±3mmol/L,用酸滴定,说明血样碱过剩,用正值表示,用碱滴定说明血样碱缺失,用负值表示。代谢性酸中毒时碱缺失,BE不可能正值。
11、B酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,使r—氨基丁酸生成增多,是引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。
12、D。pH7.40—7.20时肾上腺素对心脏的正性肌力作用明显,心肌收缩力增强,pH小于7.20时,肾上腺素的强心作用被阻断,心肌收缩力则减弱。
★13、A乳酸钠是常用的碱性药物之一,在体内结合H+可生成乳酸,后者在肝内进一步氧化成H2O和CO2,因此肝功能不良者不易使用。
14、E肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因,血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力很弱,肾脏的缓冲作用发挥缓慢,所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿机制。呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲体系的缓冲。
15、C根据病人溺水窒息的病史,病人必然有呼吸性酸中毒,此病人是否合并代谢性酸中毒,可根据计算HCO—3水平是否在PaCO2增高引起的变化范围来判断。 ΔHCO—3=ΔPaCO2×0.07±1.5 =(80-40)×0.07±1.5 =2.8±1.5mmol/L 预计HCO—3=正常HCO—3±ΔHCO—3
=24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L
由于实测HCO—3为27mmol/L,在此范围内,可判断患者发生了急性呼吸性酸中毒,未合并代谢性酸中毒。
16、D急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的功能异常较为明显,早期有头痛、不安、焦虑等,进一步可出现震颤、精神错乱及嗜睡等。这与CO2潴留、脑血管扩张和脑脊液pH明显下降有关。
17、D缺钾性碱中毒患者肾小管上皮细胞内钾缺乏,导致肾小管上皮细胞内氢离子与管腔中钠离子交换增强。
18、B碱中毒pH增高时,血清中游离型钙减少而结合型钙增加,患者神经肌肉应激性亢进,易出现手足抽搐。
19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通气不足,呼吸性碱中毒的主要原因是通气过度,显然两种情况不可能同时在同一机体出现。
20、C患者pH、PaCO2和AB浆数值均低于正常,符合单纯性代谢性酸中毒的规律,患者pH降低系原发性HCO—3减少所致,PaCO2降低系酸中毒引起呼吸代偿所致。 21、C根据病人pH值可知病人发生了酸中毒,根据AG计算公式:AG=Na+—(HCO
—3
+CL)得:AG=140—(19+103)=18mmol/L,高于AG12±2mmol/L的正常值范
—
围,显然患者发生了AG增大性代谢性酸中毒。
[B型题]
22、A.HCO—3原发性减少时血浆pH降低,可见于代谢性酸中毒。 23、B.HCO—3原发性增加时血浆pH增高,可见于代谢性碱中毒。
24、C.慢性呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收HCO—3增加,血浆HCO—3继发性增高。 25、C.PaCO2是反映机体呼吸状态的重要指标,PaCO2原发性增加说明机体有通气不足,可导致pH下降,见于呼吸性酸中毒。
26、D.PaCO2原发性减少说明机体有通气过度,见于呼吸性碱中毒。
27、A.代谢性酸中毒时,HCO—3原发性减少,pH下降,H+通过刺激机体内部化学感受器,使CO2排出增加,H2CO3浓度降低。
28、A.一般酸中毒时机体排酸性尿液,碱中毒时排碱性尿液,心搏骤停可导致机体发生乳酸性酸中毒,此时肾脏排氧能力增强,出现酸性尿。
29、C.消化道溃疡患者服用过多NaHCO3可引起代谢性碱中毒,肾脏具有较强的
排泄NaHCO3的能力,此时尿液呈碱性。
30、D.长期禁食可致低钾血症,此时细胞外液H+与细胞内K+交换增加,可发生细胞外液碱中毒而细胞内酸中毒,此时肾小管上皮细胞泌H+能力增强,尿液呈酸性。
31、B.静脉输钾引发高钾血症时,细胞外液K+与细胞内H+交换增强,可致细胞外液酸中毒而细胞内碱中毒,此时肾小管上皮细胞泌K+能力增强,尿液呈碱性。 32、A.肾小管性酸中毒在临床上有多种类型,其基本发生机制是肾小管泌H+障碍或重吸收HCO—3障碍。
33、C.糖尿病患者胰岛素分泌不足,使葡萄糖利用减少,脂肪分解加速,大量脂肪酸进入肝脏,形成过多酮体,当超出外周组织氧化能力及肾脏排出能力时可发生酮症酸中毒。
34、B.严重休克患者因严重的循环性缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸大量增加可发生乳酸性酸中毒。
35、D.重症肌无力患者累及呼吸肌,使呼吸肌麻痹,可因PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒。
36、E.心跳骤停者循环功能障碍,可因循环性缺氧,无氧酵解增加而发生代谢性酸中毒;呼吸骤停时机体肺泡通气量降低,PaCO2原发性升高发生呼吸性酸中毒。因此心跳呼吸骤停者可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
[X型题]
37、A、D。pH是H+浓度的负对数,当血浆pH<7.35即H+浓度>45mmol/L时,为酸中毒;当血浆PH>7.45即H+浓度<35mmol/L时为碱中毒。
★38、A、B、D。酸中毒尤为代谢性酸中毒时,常给机体补充碱性药物,首选的碱性药物是碳酸氢钠,其它碱性药物乳酸钠,三羟甲基氨基甲烷也较常使用。 39、B、C。休克患者循环障碍可发生乳酸增多,糖尿病患者胰岛素分泌不足,脂肪分解加速,可发生酮体增多。乳酸和酮体增多使有机阴离子增多,AG值增大。腹泻主要是HCO—3丢失,轻中度肾功能衰竭主要是泌H+减少,阴离子物质在体内增高不明显。
40、A、B、C。轻中度肾功能衰竭时肾小管泌H+、NH3减少,严重肾功能衰竭时机体HPO2—4、SO2—4等滤过也明显减少。