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酸葡萄糖减少。以上各代谢途径则不能顺利进行。当然各途径中的关键酶活性的强弱也会决定6-磷酸葡萄 糖的代谢去向。

198．糖原合成与分解的限速酶分别是糖原合酶和磷酸化酶，即可进行变构调节，又可进行共价修饰。均 具有活性和无活性两种形式。磷酸化酶有a、b 两种形式，a 是有活性的磷酸型，b 是无活性的去磷酸型。 磷酸化酶b 激酶催化磷酸化酶b 转变成磷酸化酶a；磷蛋白磷酸酶则水解磷酸化酶a 上的磷酸基转变为b。 糖原合酶亦有a、b 两型，与磷酸化酶相反，a 为去磷酸型有活性，b 为磷酸型的无活性，二者在蛋白激酶 和磷蛋白磷酸酶的催化下互变。机体各种调节因素一般都是通过改变这两种酶的活性状态，而实现对糖原 的合成与分解的调节作用。其调节方式是通过同一个信号使一个酶处于活性状态，而另一个酶处于非活性 状态。如：胰高血糖素、肾上腺素能激活腺苷酸环化酶，使转变为，后者激活蛋白激酶，使糖原

合酶磷酸化而活性降低，同时蛋白激酶又使磷酸化酶b 激酶磷酸化而有活性，催化磷酸化酶b 磷酸化为a， 其结果是促进糖原分解，抑制糖原合成，使血糖升高。此外，葡萄糖是磷酸化酶的变构调节剂，当血糖浓 度升高时葡萄糖与磷酸化酶a 变构部位结合，构象改变暴露出磷酸化的第14 位丝氨酸在磷蛋白磷酸酶催化 下脱磷酸而失活。因此，当血糖浓度升高时，降低肝糖原的分 解。

199．丙氨酸异生为糖反应如下：（1）丙氨酸在谷丙转氨酶催化下转氨基生成丙酮酸。（2）在线粒体 内丙酮酸羧化酶催化下丙酮酸羧化成草酰乙酸，后者经苹果酸脱氢酶作用还原成苹果酸，通过线粒体内膜 进入胞液，再由胞液中的苹果酸脱氢酶将其氧化为草酰乙酸，后经磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化生成磷酸 烯醇式丙酮酸。（3）磷酸烯醇式丙酮酸循糖酵解途径逆向生成1、6-双磷酸果糖，后经果糖双磷酸酶-1 催 化脱磷酸生成6-磷酸果糖，异构为6-磷酸葡萄糖。（4）6-磷酸葡萄糖由葡萄糖6-磷酸酶催化生成葡萄糖。 200．胰高血糖素主要通过促进肝脏和肌肉糖原的分解，抑制糖原的合成，从而使血糖水平升高。其分子 机制如下：当胰高血糖素与肝及肌细胞膜的特异受体结合后，活化的受体促使G 蛋白与解离并结合， 释放出有活性的αs—，αs—激活腺苷酸环化酶使脱去焦磷酸生成。又激活依赖

的蛋白激酶A，有活性的蛋白激酶A 可使细胞中的许多酶和功能蛋白磷酸化产生生理效应。

（1）蛋白激酶A 使糖原合成酶磷酸化转变成无活性，糖原合成降低，使血糖升高。 （2）蛋白激酶A 激活磷酸化酶b 激酶，磷酸化酶b 激酶又催化磷酸化酶b 磷酸化为有 活性的磷酸化酶a，促进糖原的分解，使血糖升高。

（3）蛋白激酶A 还可激活磷蛋白磷酸酶抑制剂，后者与磷酸酶1 结合抑制其活性，使糖原合成酶b 及磷酸 化酶a 不能脱磷酸，磷酸化酶处于高活性状态，糖原合成酶处于无活性状态，糖原合成降低，分解增强血 糖升高。

（4）蛋白激酶系统可通过改变糖代谢中关键酶的活性调节血糖水平。如：丙酮酸激酶磷酸化失活， 抑制2、6-双磷酸果糖的合成，使6-磷酸果糖激酶-1 活性降低，糖的分解减慢。诱导磷酸烯醇式丙酮酸羧 基酶基因表达，酶的合成增多糖异生作用增强。

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