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中国高血压防治指南(2018年修订版)

1 我国人群高血压流行情况 要点1 我国人群高血压流行情况 我国人群高血压的患病率仍呈升高趋势。 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率存在差异。 我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率(粗率)近年来有明显提高，但总体仍处于较低的水平，分别达51.6%、45.8%和16.8%。 高钠、低钾膳食，超重和肥胖是我国人群重要的高血压危险因素。 1.1 我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势 中国高血压调查最新数据显示[1]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%(标化率23.2%)，与1958—1959年、1979—1980年、1991年、2002年和2012年进行过的5次全国范围内的高血压抽样调查[2]相比，虽然各次调查总人数、年龄和诊断标准不完全一致，但患病率总体呈增高的趋势，详见表1。 表1 我国六次高血压患病率调查结果 人群高血压患病率随年龄增加而显著增高，但青年高血压亦值得注意，据2012—2015年全国调查，18～24岁、25～34岁、35～44岁的青年高血压患病率分别为4.0%、6.1%、15.0%[1]。男性高于女性，北方高南方低的现象仍存在，但目前差异正在转变，呈现出大中型城市高血压患病率较高的特点，如北京、天津和上海居民的高血压患病率分别为35.9%、34.5%和29.1%[1]。农村地区居民的高血压患病率增长速度较城市快，2012—2015年全国调查[1]结果显示农村地区的患病率(粗率28.8%，标化率23.4%)首次超越了城市地区(粗率26.9%，标化率23.1%)。不同民族间比较，藏族、满族和蒙古族高血压的患病率较汉族人群高，而回、苗、壮、布依族高血压的患病率均低于汉族人群[3]。 高血压发病率的研究相对较少，一项研究对我国10 525名40岁以上的非高血压患者于1991—2000年进行了平均8.2年的随访[4]，研究结果如图1所示，男性和女性的累计高血压发病率分别为28.9%和26.9%，发病率随着年龄的增长而增加。 图1 不同性别和基线年龄组1991—2000年高血压累计发病率 1.2 我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率 高血压患者的知晓率、治疗率和控制率是反映高血压防治状况的重要评价指标。2015年调查显示，18岁以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%，45.8%和16.8%，较1991年和2002年明显增高(表2)[1]。2004—2009年中国慢性病前瞻性研究(CKB研究)[5]结果显示，高血压控制率低于2002年，这可能与选取人群的方法等有关。 表2 我国四次高血压知晓率、治疗率和控制率(粗率)调查结果 不同人口学特征比较，知晓率、治疗率和控制率均为女性高于男性，城市高血压治疗率显著高于农村[6]；与我国北方地区相比，南方地区居民高血压患者的知晓率、治疗率和控制率较高[7,8]；不同民族比较，少数民族居民的高血压治疗率和控制率低于汉族[1,9]。 1.3 我国人群高血压发病重要危险因素 高血压危险因素包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等多方面。人群中普遍存在危险因素的聚集，随着高血压危险因素聚集的数目和严重程度增加，血压水平呈现升高的趋势，高血压患病风险增大[10,11,12,13]。 1.3.1 高钠、低钾膳食 高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。INTERSALT研究[14]发现，研究人群24小时尿钠排泄量中位数增加2.3 g(100 mmol/d)，收缩压(SBP)/舒张压(DBP)中位数平均升高5～7/2～4 mmHg。现况调查发现2012年我国18岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5 g，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐的盐摄入量水平依旧高75.0%[15]，且中国人群普遍对钠敏感[14,16]。 1.3.2 超重和肥胖 超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险[17]，同时也是高血压患病的重要危险因素。近年来，我国人群中超重和肥胖的比例明显增加，35～64岁中年人的超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于农村，北方居民高于南方[18]。中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究[19]结果发现，随着体质指数(BMI)的增加，超重组和肥胖组的高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[1]。 内脏型肥胖与高血压的关系较为密切，随着内脏脂

肪指数的增加，高血压患病风险增加[20]。此外，内脏型肥胖与代谢综合征密切相关，可导致糖、脂代谢异常[21]。 1.3.3 过量饮酒 过量饮酒包括危险饮酒(男性41～60 g，女性21～40 g)和有害饮酒(男性60 g以上，女性40 g以上)。我国饮酒人数众多，18岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%[15]。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP下降3.31 mmHg，DBP下降2.04 mmHg[22]。目前有关少量饮酒有利于心血管健康的证据尚不足，相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管疾病的发病风险[23]。 1.3.4 长期精神紧张 长期精神紧张是高血压患病的危险因素，精神紧张可激活交感神经从而使血压升高[24,25]。一项包括13个横断面研究和8个前瞻性研究的荟萃分析[26]，定义精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力紧张、愤怒、恐慌或恐惧等，结果显示有精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18倍(95%CI：1.02～1.37)和1.55倍(95%CI：1.24～1.94)。 1.3.5 其他危险因素 除了以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。近年来大气污染也备受关注。研究[27,28]显示，暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。 2 高血压与心血管风险 要点2 高血压与心血管风险 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。 脑卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也有明显上升，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。 2.1 血压与心血管风险的关系 血压水平与心脑血管病发病和死亡风险之间存在密切的因果关系。在对全球61个人群(约100万人，40～89岁)的前瞻性观察研究中[29]，基线血压从115/75 mmHg到185/115 mmHg，平均随访12年，结果发现诊室SBP或DBP与脑卒中、冠心病事件、心血管病死亡的风险呈连续、独立、直接的正相关关系。SBP每升高20 mmHg或DBP每升高10 mmHg，心、脑血管病发生的风险倍增。 在包括中国13个人群在内的亚太队列研究(APCSC)中[30]，诊室血压水平与脑卒中、冠心病事件密切相关，而且亚洲人群血压升高与脑卒中、冠心病事件的关系比澳大利亚与新西兰人群更强，SBP每升高10 mmHg，亚洲人群的脑卒中与致死性心肌梗死发生风险分别增加53%与31%，而澳大利亚与新西兰人群分别增加24%与21%。 血压水平与心力衰竭发生也存在因果关系。临床随访资料显示，随着血压水平升高，心力衰竭发生率递增[31]，心力衰竭和脑卒中是与血压水平关联最密切的两种并发症。长期高血压－左心室肥厚－心力衰竭构成一条重要的事件链。高血压主要导致射血分数保留的心力衰竭；如果合并冠心病心肌梗死，也可以发生射血分数减低的心力衰竭。 高血压是心房颤动发生的重要原因[32]。高血压－心房颤动－脑栓塞构成一条重要的易被忽视的事件链。 长期临床队列随访发现[33]，随着诊室血压水平升高，终末期肾病(ESRD)的发生率也明显增加。在重度高血压，ESRD发生率是正常血压者的11倍以上，即使血压在正常高值水平也达1.9倍。 诊室血压水平与上述并发症和心血管疾病之间的关系，在动态血压或家庭血压监测研究中也得到了证实[34,35]。24小时动态血压水平、夜间血压水平和清晨血压水平，与心脑血管病风险的关联甚至更密切、更显著。近年来研究还显示，反映血压水平波动程度的长时血压变异(BPV)也可能与心血管风险相关联[35]。 2.2 我国高血压人群心血管风险的特点 我国人群监测数据显示[36]，心脑血管疾病死亡占总死亡人数的40%以上，脑卒中的年发病率为250/10万，冠心病事件的年发病率为50/10万，脑卒中发病率是冠心病事件发病率的5倍。近年来，尽管冠心病事件有上升趋势，但脑卒中发病率与冠心病事件发病率的差异仍然非常明显。在临床治疗试验中，脑卒中/心肌梗死的发病比值，在我国高血压人群约(5～8)∶1，而在西方高血压人群约1∶1[37,38,39,40,41]。因此，脑卒中仍是我国高血压人群最主要的心血管风险，预防脑卒中是我国治疗高血压的重要目标。 3 诊断性评估 诊断性评估的内容包括以下三方面：(1)确立高血压诊断，确定血压水平分级；(2)判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；(3)寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而做出高血

压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 3.1 病史 应全面详细了解患者病史，包括以下内容：(1)家族史：询问患者有无高血压、脑卒中、糖尿病、血脂异常、冠心病或肾脏病的家族史，包括一级亲属发生心脑血管病事件时的年龄。(2)病程：初次发现或诊断高血压的时间、场合、血压最高水平。如已接受降压药治疗，说明既往及目前使用的降压药物种类、剂量、疗效及有无不良反应。(3)症状及既往史：询问目前及既往有无脑卒中或一过性脑缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况。(4)继发性高血压的线索：例如肾炎史或贫血史；肌无力、发作性软瘫等；阵发性头痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暂停；是否长期应用升高血压的药物。(5)生活方式：盐、酒及脂肪的摄入量，吸烟状况、体力活动量、体重变化、睡眠习惯等情况。(6)心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度以及有无精神创伤史。 3.2 体格检查 仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况。体格检查包括：测量血压(详见3.5血压测量部分)，测量脉率，测量BMI、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺，全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏增大(多囊肾)或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。 3.3 实验室检查 基本项目：血生化(血钾、钠、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐)、血常规、尿液分析(尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检)、心电图等。 推荐项目：超声心动图、颈动脉超声、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白、血高敏C反应蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、眼底、胸部X线摄片、脉搏波传导速度(PWV)以及踝臂血压指数(ABI)等。 选择项目：血同型半胱氨酸，对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以选择以下检查项目：血浆肾素活性或肾素浓度、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血或尿儿茶酚胺、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、肾上腺静脉采血以及睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的心功能、肾功能和认知功能等检查。 3.4 遗传学分析 虽然高血压全基因组关联分析(GWAS)报道了一批与血压水平或高血压相关的基因位点[42]，但目前临床基因诊断仅适用于Liddle综合征[43]、糖皮质激素可治性醛固酮增多症[44]等单基因遗传性高血压。 3.5 血压测量 要点3A 诊室血压测量步骤 要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。 推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计，水银柱血压计将逐步被淘汰。 使用标准规格的袖带(气囊长22～26 cm、宽12 cm)，肥胖者或臂围大者(>32 cm)应使用大规格气囊袖带。 首诊时应测量两上臂血压，以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。 测量血压时，应相隔1～2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果SBP或DBP的2次读数相差5 mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。 老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应该加测站立位血压。站立位血压在卧位改为站立位后1分钟和3分钟时测量。 在测量血压的同时，应测定脉率。 要点3B 各种血压测量方法评价 诊室血压是我国目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。 有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣高血压及隐蔽性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治[45]。 动态血压监测可评估24小时血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等。 家庭血压监测可辅助调整治疗方案。基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。 血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的根本手段和方法。在临床和人群防治工作中，主要采用诊室血压测量和诊室外血压测量，后者包括动态血压监测(ABPM)和家庭血压监测(HBPM)。可提供医疗环境外大量血压数据，其与靶器官损害的关系比诊室血压更为显著，预测心血管风险能力优于诊室血压[34,46]。 3.5.1 诊室血压 由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量，是目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。 使用通过国际标准方案认证(ESH、