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第一章、 老年医学总论 3. 中国进入老龄化社会

中国老龄化主要特征：老年人口绝对人数增多;人口老龄化速度增快;高龄人口增长速度快;地区发展不平衡;城乡倒置显著;女性老年人口数量多于男性 4. 中国老龄化发展趋势

人口老龄化不可逆转。老龄化社会带来挑战:劳动力成本加大;养老模式变化;养老保障负担沉重;老年人医疗支出压力增大。人口老龄化对医疗服务带来挑战:老年人医疗需求不断增加;人口老龄化引起医疗费用不断增加;对医疗服务质量要求增高;医院管理相对滞后

5. 老年医学研究方法概述 研究人类衰老的起因、发展过程及外界环境的

相互关系；研究老年性疾病的病因、发病

机制和防治的规律；研究维持正常寿命所需要的卫生条件。 6. 防治老年常见病、多发病（重点）

常见多发病：高血压、糖尿病、冠心病、脑动脉供血不足、慢支、前列腺增生、白内障、骨质疏松等。

（1） 老年病特点：临床表现不典型;多种疾病并存;容易发生并发症;病程进展快;药物不良反应及不良生活习惯影响病情;病史采集困难且参考价值较小 （2） 防治原则：应定期体检。早检查、早发现、早治疗。 （3） 老年人生理与心理特点 1） 生理特点 a) 形体变化

外貌变化：毛发变白、脱发，皮肤出现皱纹。 身高与体重的变化：身高与体重下降。

皮肤及附属器官的变化：皮肤老化，皮脂腺功能减退，色素沉着，白斑增多。

b) 老年人身体构成变化:水减少，主要为细胞内液减少。细胞数量减少。脂肪增加。

c) 神经系统变化

脑体积变小，重量减轻，脑回缩小，脑沟增大，脑膜增厚，神经细胞减少20~30%。

脂褐素（老年色素）出现是脑变化又一特点。神经递质减少。周围神经系统，结

缔组织增生，内膜增生、变性。

神经传导减慢，感觉迟钝，信息处理功能和记忆力减退，注意力不集中，性格改

变，应急能力差，运动障碍。 d) 循环系统

心血管系统退行性改变和适应性改变：心房增大、心室容积减少、瓣环扩大、

瓣尖增厚。

老化影响心脏功能、血管功能、心血管活动调节功能

冠状动脉扭曲、硬化。主动脉、肺动脉中层增厚，管壁僵硬等改变。心输出量

减少，冠脉供血减少，心率缓慢对运动反应迟钝，血压变化。 e) 消化系统

牙齿——脱落，涎腺分泌减少；

食管、胃收缩力降低，排空延迟——消化不良、便秘。 肛门括约肌压力变化，大小便失禁。

肝脏体积缩小，药物代谢速度减慢，代偿功能降低。胆汁变浓，胆固醇增多—

—胆结石。

胰酶减少——影响脂肪吸收。

f) 泌尿系统

重量体积减少，肾单位减少，肾功能减退。膀胱容量缩小——不可控制收缩，

残余尿增加。女性易感染。男性前列腺肥大。 g) 生殖系统

男性精囊腺、前列腺重量减轻，睾丸萎缩，生精能力下降，精子数减少，活力

下降。睾酮下降，性功能下降。

女性内、外生殖器萎缩，更年期变化，雌激素下降，FSH分泌过多现象。生育

性功能下降。

h) 内分泌系统变化

下丘脑-垂体，肾上腺、甲状腺、胰岛等功能减退。相应激素分泌不足。 i) 血液系统

血容量和血红蛋白轻度减少。 j) 运动系统

关节软骨改变；肌肉萎缩；骨密度降低，骨质疏松。 k) 感官系统

眼睑外翻，溢泪，视网膜血管硬化，晶体弹性减退，老视。感光功能下降。 听力下降。 l) 免疫系统

免疫功能下降，免疫监护系统失调。 胸腺素下降，细胞免疫效应减弱。

细胞、体液免疫功能下降，引起衰老与死亡。 2） 心理特点

智力变化：学习速度减慢；学习新东西、新事物困难。

记忆改变：记忆力下降，有意识记忆为主，回忆能力差，机械记忆差。 思维变化：概念形成、解决问题的思维过程，创造性思维，逻辑推理有影响。

人格变化：过分关注与担心健康，经济——不安与焦虑，保守、孤独、任性，

怀旧，发牢骚等。

情感与意志变化：人格完整性或绝望之感。

（4） 衰老相关因素：遗传因素；自由基；交联；蛋白质合成差错；体细胞突变；免疫功能下降；内分泌功能减退；有害物质蓄积；器官功能减退；微量元素

第二章、 老年人合理用药

1. 概述 合理用药定义：安全、有效、经济、必需、个体化。 合理用药4个基本要素：安全、有效、经济、必需。 2. 老年人生理特征改变与合理用药

（1） 神经系统：老年人神经系统功能减退，近期记忆受损，严重痴呆。 1）服药差错，漏服（影响血药浓度）或多服（毒副反应）。 2）对神经系统有毒性作用药物慎用。（毒性增加）

（2） 心血管系统：老年人容易发生体位性低血压（心输出量降低，窦房结自律性降

低，血管硬化，外周阻力下降。压力感受器降低） 1）慎用降压药和利尿剂，避免体位性低血压。 2）注意甲亢和感染控制，注意输液量。

（3） 泌尿系统：肾脏萎缩，血管硬化，肾小球减少，影响老年人内环境适应。急病

和重病易发生体液和电解质平衡紊乱。 1）对需肾脏排出药物调整剂量。 2）密切观察体液和电解质平衡。

（4） 消化系统：胃肠粘膜萎缩，胃酸分泌少，肠蠕动少，肝脏体积和血流减少。

1）慎用引起便秘药物。

2）使用经肝脏代谢药物，减少剂量。

（5） 呼吸系统：血氧分压，清除其他环境致病物能力减低。

（6） 免疫系统：胸腺萎缩，细胞、体液免疫功能下降，应注意运用增强免疫功能药 物。

（7） 内分泌系统：内分泌组织萎缩。激素替代根据具体病情。 （8） 其他：

1）组织感受性：对有些药物感受性增强，常用剂量出现过量反应；如洋地黄，

甲状腺素。

2）药物耐受性：单用耐受性好，多种联合应用容易出现不良反应。 3. 老年人药代动力学、药效学特点（略）：吸收、分布、代谢、排泄。

4. 老年人临床用药中存在实际问题：使用多种药物；药物不良反应与药物不

良事件；仅有

少数药品说明书标注老年人用法用量。 5. 老年人用药注意事项

（1） 诊断明确，防止滥用；（2） 种类不宜过多；（3） 最小有效剂量；

（4） 肝肾功能不佳，适当减量，个体化，必要时血药浓度监测；（5） 适宜剂型（6） 根据病情调整剂量（7） 切忌滥用补药 6. 药物选择原则

首先选择非药物治疗（生活方式，饮食控制、适当运动、物理治疗） 选择药物：（1） 针对适应症（疗效肯定，权衡利弊）（2） 药物少而精原则（一般3-4种）（3） 避免作用或副作用相同药物合用（4） 全面了解老人用药史（5） 及时调整药物（6） 定期观察药物不良反应，如血常规、肝肾功能等

第三章、 老年人营养与康复 1. 老年营养概述 营养（nutrition)是生物体不断从外界获得所需物质以维持生命活动的过程。 营养素（nutrient)是食物中可供人体提供能量、构成机体成分和修复组织以及调节生

理功能的化学成分。

人体必需营养素：蛋白质、脂肪、碳水化合物、无机盐（矿物质）、维生素、水和纤维 素等。 2. 老年人营养

（1） 影响老年人营养状况因素

生理因素：牙齿问题，影响咀嚼，水果蔬菜瘦肉摄入受到影响； 环境因素：采购困难；心理异常；环境改变；慢性病或药物影响。 （2） 老年人营养需要基于的生理特点

对热能需要减少；分解代谢大于合成代谢；对脂肪消化功能减弱；需要有无机盐、微量元素、维生素

（3） 营养与老年慢性病（骨质疏松、心血管疾病、糖尿病） （4） 老年人合理膳食 营养素比例： 碳水化合物占60~70%， 蛋白质占10~15%，脂肪占20~25%。 蛋白质以优质蛋白质为主，1.0~1.2g/kg。以不饱和脂肪酸为主。 3. 老年康复治疗

（1） 老年康复特点1）重要器官衰退2）各种储备减少，多病共存3）适应内

外环境变能力下降4）易发生并发症，进行性或不可逆举例：便秘、关节退化、体力衰退、肺炎等 （2） 老年康复治疗（略）：康复评定、治疗方法、功能恢复评价 （3） 老年康复适应证和禁忌证

适应症：广义康复对象包括通过康复治疗和（或）康复指导可使其功能和能力得到

改善的只有进行康复治疗才能维持一定的活动能力和自理能力或才能减少并发症者。

预后差者，重点加强护理，防治并发症。

禁忌症：一般认为病情过于严重或不稳定者（如意识障碍、严重的精神症状、病情

进展期或生命体征尚未稳定等），或伴有严重合并症或并发症（如严重感染、重度心

功能不全、不稳定心绞痛、急性肾功能不全等），由于不能配合康复治疗或有可能加

重病情，不宜主动训练等。在不能进行主动康复期间，应重点及进行预防型康复，

尤其是预防关节挛缩。

第四章、 骨质疏松症

1. 定义和流行病学（略） WHO（1994）：是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。 美国NIH（2010）：以骨强度下降、骨折风险性增加为特点的骨骼疾病。 原发性骨质疏松症Ⅰ型：绝经后女性 原发性骨质疏松症Ⅱ型：70岁以上男性

继发性骨质疏松症：内分泌代谢疾病（如甲状旁腺功能亢进、糖尿病)，肾脏病，肿瘤，

如MM；药物，如糖皮质激素。 2. 骨质疏松危险因素

不可控：人中；老龄；绝经后；母系家族史；

可控：低体重；用药情况；低雌激素现状；吸烟过量饮酒等；VitD摄入不足；Ca摄入

不足；缺乏锻炼 3. 临床表现

（1） 骨痛（以腰背疼痛为主）（2） 身高变矮（3） 骨折（4） 畸形 (驼

背, 腹部受压)（5） 肺功能丧失（6） 生活质量下降: 丧失自信, 身材扭曲, 产生止痛剂依赖, 睡眠不良, 情绪低落,丧失独立生活能力 4. 骨质疏松症的诊断

骨密度测定是目前诊断骨质疏松、预测骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预性最佳定量指标。 骨密度测定临床指征：

女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素。

女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素。 有脆性骨折史和(或)脆性骨折家族史的男、女成年人。 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人。 X线摄片已有骨质疏松改变者。

接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。 有影响骨矿代谢的疾病和药物史。 金标准：DXA

骨质疏松（-4~-2.5）；低骨量，骨量减少（-2.5~-1）；正常骨量（-1~﹢1） 5. 骨质疏松的预防

主要目标：减少骨折发生率，提高抗骨折能力； 6. 骨质疏松的治疗

基础措施：改变生活习惯 (营养, 锻炼, 日晒等)；补充骨的基础营养制剂 (钙, vit D)； 预防跌倒。

药物治疗：促进骨矿化、促进骨形成、抑制骨吸收。 用药指征：骨质疏松（T≤-2.5）；有脆性骨折；骨量低下（-2.5＜T≤-1）且有骨

质疏松的危险因素。

基础药物 抗吸收药物 增加骨形成 其他 (多种机制)

钙、Vit D 双膦酸盐、降钙、SERMs、 雌激素 PTH 锶盐、传统中药

第五章、 心血管系统生理性老化

1. 心脏老化的形态改变：心脏超微结构改变；心肌细胞改变；心肌间质改变；大体改变；

心脏传导系统。

2. 心脏老化的功能改变：窦房结及其传导系统功能（功能减退、自律性下降）；心脏泵功

能改变（舒缩功能下降）。 3. 血管老化和血压改变（掌握）：血管老化（主动脉等增宽、迂曲、延长，扩张性减弱）；

血压改变（收缩压及脉压增加；肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性下降

（ACEI，ARB疗效差）；血管紧张素胺分泌及血中浓度升高，肾集合管对其反应降低；心房钠尿肽血浆浓度升高，但尿浓缩，尿排钠功能仍下降）。 4. 心脏老化的心电图改变（掌握）： P波振幅降低，可见切迹 P-R间期轻度延长

QRS电轴左偏（左室增厚）、振幅降低、时间延长 Q-T间期延长，但不超过青年人正常值上限 ST-T改变

T波低平，部分有V4-V6导联ST段轻度压低 5. 心脏老化的超声心动图改变（掌握）： 心脏每搏输出量下降

二尖瓣前叶活动减弱（瓣叶纤维增生、僵硬） EF斜率下降速度减慢（心肌纤维化顺应性下降） 室间隔肥厚

主动脉内径增宽，活动减弱

6. 老年钙化性（退行性）心脏瓣膜病 （1） 主动脉瓣狭窄的分度（掌握） 轻度：＞1.0cm2 中度：0.75～1.0cm2

重度：≤0.75cm或 跨瓣压差≥50mmHg2

注：中度或以上狭窄时，跨瓣压差明显，出现症状（心功能不全、心绞痛、晕厥）

（2） 临床表现 1）主动脉瓣狭窄

症状：病变进展缓慢、可长期无症状，呈亚临床型（三联征：呼吸困难、心绞

痛、晕厥）

体征：杂音：胸骨右缘第二肋间可闻及喷射性、吹风样、粗糙的收缩期杂音，

可伴震颤。杂音高调成分放射至心尖部最清楚，呈乐音样，可向腋下传导；心

音：A2降低；心律失常：以房颤为多，其他可有病窦或传导阻滞；体循环栓塞

体征：如脑栓塞；血压：收缩压多正常，舒张压降低，脉压差正常或增大。心

脏增大体征：抬举样心尖搏动，心界左下扩大。 钙化性二尖瓣病变

症状：可终生无症状，严重者可有疲乏，晚期可出现呼吸困难（肺淤血症状），

可并发细菌性心内膜炎。

体征：杂音：心尖部3级或以上收缩期杂音，向左腋下或肩胛下区传导，可伴

震颤；心音：S1下降；心律失常：房性早搏、房颤、AVB；心界：左下增大。

（3） 诊断标准 年龄≥60岁。

有典型的瓣膜狭窄或关闭不全的心脏杂音。

超声心动图有典型的瓣环、瓣膜基底部和瓣体钙化，而瓣尖和瓣叶交界处很少波及。

X线或CT有瓣膜瓣环钙化影。

除外风湿性、梅毒性等其他原因导致的瓣膜损害 （4） 治疗原则

除因：去除易患因素，如高血压、糖尿病等；

防治并发症：心衰、心律失常、感染性心内膜炎及栓塞等； 定期随访，及时选择合适的手术时机及手术方式。 7. 老年人闭塞性动脉粥样硬化 （1） 病因

基本病因：动脉粥样硬化

危险因素：年龄；高血压；吸烟；糖尿病；血脂异常；高半胱氨酸血症、CRP

升高、慢性肾功能不全、老年动脉老化。 （2） 临床表现

症状：间歇性跛行；静息痛；发凉和怕冷；营养障碍症状 体征：患肢动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。 在狭窄动脉区可闻及血管收缩期吹风样杂音。

肢体缺血体征：肌肉萎缩、皮肤变薄、苍白发亮汗毛脱落，皮温降 低，趾甲变厚。

严重缺血，患者被迫将肢体下垂时，出现下肢水肿、发红。

检查：一般检查；行走试验；肢体抬高及下垂试验；踝/肱指数；血管造影和

MRA；毛细血管充盈时间；彩色多普勒超声。 （3） 诊断： 老年人

合并糖尿病、高血压、血脂异常等危险因素 间歇性跛行

患肢搏动减弱或消失

辅助检查：多普勒超声等 （4） 治疗：

目的：维护肢体功能，缓解或控制缺血症状，防止病情进展。

一般治疗：患肢保持清洁，避免外伤；有静息痛者，睡斜坡床；有间歇性跛行

者，有规律的步行锻炼；积极控制动脉粥样硬化危险因素。 药物治疗：大多效果不理想（血管扩张药；抗栓降低血粘度药） 血管重建治疗：（对象：缺血性症状急剧加重，有静息痛和致残危险者）介入治

疗；血管旁路移植术。

其他治疗：高压氧；血管生长因子移植；自体干细胞移植

第六章、 痴呆

定义：是由于脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。以下至少三项受损：

语言、记忆、视觉空间技能、情感、人格和认知（概括、计算、判

断等）

1. 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Aizheimer’s disease，简称 AD)是一种中枢神经系统原发性退行性疾

病，主要临床表现为痴呆综合征，多缓慢起病，持续进展，病理改变以大脑弥散性萎缩

和神经细胞变性为主。 （1） 病因:遗传因素，神经生化改变，有害金属脑内累积，心里社会因素。 （2） 病理改变：1）大体结构：常可见不同程度的大脑皮质弥漫性萎缩。脑回变平，

脑沟增宽，脑室扩大，脑组织重量减轻。这种改变在颞、顶、前额和海马区最

明显，发病年龄早者改变尤为突出。2）显微结构：在显微镜下主要的病理改变

为神经纤维变性、消失和特征性的老年斑（SP）及神经元纤维缠结（NFTs）三

个方面（SP和NFTs是AD最显著特征，其分布部位和密度是AD病理诊断重要 依据）。

（3） 临床表现：多隐袭起病，缓慢进展，少数病人可在躯体疾病，外伤或精神刺激

下急性起病，迅速进展。1）智能障碍：记忆障碍，错构，虚构；2）人格障碍；

3）情感障碍，表现为躁狂，抑郁发作；4）知觉思维障碍5）行为障碍；6）睡

眠障碍；7）躯体表现：容颜苍老，皮肤干燥多皱纹，色素沉着，毛发苍白等。

（4） 实验检查：脑电图，脑映像学检查，MoCA量表。

（5） 诊断要点：①老年前期或老年期起病；②起病隐袭，进行性发展；③以记忆障

碍和(或)个性改变开始的进行性全面痴呆为主要临床症状；④脑影像学检查(CT

或MRI)显示脑皮质萎缩，脑室扩大。

（6） 鉴别诊断：老年期抑郁障碍，脑血管性痴呆。

（7） 治疗：1）照顾与护理；2）药物治疗：主要促进脑代谢，改善脑循环。乙酰胆

碱酯酶抑制剂（安理申），石杉碱甲(哈伯因)；3）对症治疗：抗焦虑药：安定

类药物；抗抑郁药：氟西汀、帕罗西汀；抗精神病药：利培酮、奥氮平。

2. 血管性痴呆

血管性痴呆(VD)是指脑血管病变引起的脑损害所致的痴呆。

（1） 病因：是脑血管病变(包括脑出血和脑梗死)引起的脑组织缺血、缺

氧，导致脑

机能衰退。脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度成正比，病变的部位与痴呆

的发生有重要的关系。

（2） 危险因素：包括脑血管病的危险因素(如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、普

遍性动脉硬化及吸烟)、卒中、缺血性白质病变、高龄及受教育程度低等。

（3） 好发部位：额叶内侧面、纹状体前部、内囊前支及丘脑，其次为额叶、颞叶及

枕叶白质。

（4） 临床表现：包括认知功能障碍及相关脑血管病的神经功能障碍两个方面。

临床特点是痴呆可突然发生、阶梯式进展、波动性或慢性病程、有卒中病史等。

主要的临床表现如下： 1）脑衰弱综合征：头痛、头昏、眩晕、失眠或嗜睡，

易疲乏，注意力难以集中，易激动或感觉过敏等。2）记忆和智能障碍：记忆减

退，工作日程生活能力减退，智能损害，自知力相当长一段时间内保持相对完

整； 3）情感障碍：情感脆弱，控制能力差，焦虑、抑郁，欣快或感情淡漠；4）

其他症状：幻觉，幻想，脑卒中，神经系统表现。 （5） 诊断：

A．临床很可能血管性痴呆：(1)痴呆符合DSM-IV—R的诊断标准；(2)脑血管病

的诊断：临床和影像学表现支持；(3)nb痴呆与脑血管病密切相关：痴呆发生

于卒中后3个月内，并持续6个月以上；或认知功能障碍突然加重或波动、或

呈阶梯样逐渐进展；(4)支持血管性痴呆诊断：①认知功能损害的不均匀性(斑

块状损害)②人格相对完整；③病程波动，有多次脑卒中史；④可呈现步态障碍、

假性球麻痹等体征；⑤存在脑血管病的危险因素。

B． 可能为血管性痴呆：(1)符合上述痴呆的诊断；(2)有脑血管病和局灶性神经系

统体征；(3)痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面证据不足。 C． 确诊脑血管性痴呆：临床诊断很可能或可能的血管性痴呆，并有尸检或活检证

实不含超过年龄相关的神经元纤维缠结(NFTs)和老年斑(SP)数，以及其他变性

疾病组织学特征。

D． 排除性诊断：(排除其他原因所致的痴呆)：(1)意识障碍。(2)其他神经系统疾

病所致的痴呆(如AD等)。(3)全身性疾病引起的痴呆。(4)精神疾病(抑郁障碍

等)。

E． 鉴别诊断：(1)神经衰弱：VD有类神经衰弱症状。但依据病前多有导致脑血管

障碍的原发疾病和脑卒中发作史，一般没有明显的精神因素，临床表现为记忆

障碍和局限性智力受损，情感不稳，头部CT和MRI显示脑组织低密度区和腔

隙性梗死等，可与神经衰弱鉴别。(2)阿尔茨海默病 （6） 治疗：原则包括防治脑卒中、改善认知功能及控制行为和精神症状。(1)防治脑

卒中：治疗和消除脑卒中和认知障碍的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病

及心脏病、吸烟等；早期诊断和治疗脑卒中，预防卒中再发；(2)改善智能药物

；(3)精神药物。

第七章、 老年人肺炎

1. 老年人易患肺炎的原因:环境暴露的增加；伴随增龄而导致的生理功能的衰退；慢性疾

病的共存；免疫功能变化等，其中免疫功能变化起重要作用。（解剖结构的变化；免疫

功能下降；口咽部寄殖细菌增加；慢性疾病并存增多）

2. 临床表现：老年人肺炎的临床表现不典型，寒战、高热、胸痛、铁锈色痰等较少出现。

老年人肺炎常有感冒、受凉、劳累诱发。先有发热、鼻塞、咽痛，随后出现咳嗽，咳黄

色黏液痰，或由白色黏痰转为脓痰。当老年患者全身情况恶化可出现其他系统症状：消

化道症状：食欲不振、腹胀、腹痛、腹泻等；神经精神症状：表情淡漠、嗜睡、烦躁不

安等；心血管系统：心律失常、浮肿、休克等。其他：活动减少、

大小便失禁等

3. 体征：老年人肺炎的体征不具特异性。呼吸浅快、呼吸音减弱、多数有湿性罗音，部分

人有干罗音和喘息性呼吸音，容易出现发绀。脉搏较快、常有低血压，可出现各种心律 失常。

4. 实验室检查及特殊检查：血象检查：2/3的老年人肺炎血白细胞总数增高。部分患者白

细胞总数正常，但出现核左移，并由胞内中毒颗粒。如白细胞减少，提示老年人肺炎预

后不良。 X线检查。细菌学检查： 疑有肺炎的患者应尽早进行细菌学检查，明确

病原菌诊断病根据细菌及药敏结果调整临床用药。常用的细菌学检查方法：痰涂片革兰

染色，痰培养，支气管肺泡灌洗液检查，经皮肺穿刺吸取物培养，血清学检查：支原体

冷凝集试验，血培养。

5. 诊断: 根据患者的而临床表现、血常规、X线胸片、细菌学检查可做出诊断。

6. 鉴别诊断：心力衰竭，肺栓塞，肺结核，急性呼吸窘迫综合征（ARDS) 7. 治疗:老年人肺炎的治疗比较困难，当病情复杂或出现下列表现时，应收住院治疗意识

障碍，发绀，呼吸急促（＞30次/min)，心动过速（心率＞140次/min)，收缩压＜90mmHg

或舒张压＜60mmHg。抗生素治疗。支持治疗：补充足够的蛋白质、维生

素、糖以及其他营养物质、微量元素，有利于老年肺炎患者的恢复，急性期卧床休息，注意观察呼吸、

心率和血压的变化；注意补充适当的水分；高热患者给予物理降温，慎用阿司匹林类的 退热药物。

8. 预防并发症：老年肺炎患者容易出现并发症，如心力衰竭、呼吸衰竭以及肝肾功能不全

等。严密监测各脏器功能，加强预防措施（如吸氧，适当给予心肌营养，慎用对肝肾功

能有损害的药物）。

9. 老年人肺炎的病原学特点有哪些？

10. 老年肺炎根据获得环境分为：社区获得性肺炎(CAP)。医院获得性肺炎(HAP)。养老院内

发生的肺炎(NHAP).

CAP是指入院前就发生的肺炎。HAP是指患者在住院48小时以后由各种

病原菌引起的肺部感染。老年人CAP常见的病原菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肠属革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌以及病毒、支原体、衣原体等，其中肺炎链球菌最为多见（30-70%）。HAP常见病原菌:

在HAP患者中，约60-80%是由肠属革兰阴性杆菌引起，常见病原菌包括：

铜绿假单胞菌，肺炎克雷白杆菌，金黄色葡萄球菌，厌氧菌误吸所致的肺部感染常为混合性感染。老年人易患HAP的危险因素包括：营养不良，神经肌肉疾病，气管内插管，其他慢性疾病，长时间住院。

11. 病理：病理改变因病因和病程不同而异。可见支气管、肺泡内有炎性细胞浸润，纤维蛋

白原渗出；免疫功能低下者，因炎性物质吸收缓慢，可见组织机化

和肉芽肿形成。

12. 疫苗接种：目前用于肺炎预防的疫苗有肺炎链球菌疫苗和流感疫苗。

第八章、 老年多器官功能不全综合征 老年多器官功能不全综合征（MODSE):是指老年人在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上，有某种诱因激发，在短时间出现两个或两个以上器官同时或序贯发生功能障碍和衰竭的综合征。

1. MODSE发生的相关因素：衰老和多器官疾病；感染（肺部感染是MODSE的首要诱因）；

慢性病急性发作

2. 发病机制：全身炎症反应综合征（SIRS)；微循环障碍；再灌注损伤；肠源性毒性物质 损伤。

SIRS诊断标准：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90次/min；呼吸频率20次/min或PaCO2

＜32mmHg；外周血WBC＞12×109/L,或＜4×109/L，或幼稚杆状核

白细胞＞10%。

3. MODSE临床特征：常在器官功能受损基础上发病；感染和慢性病急性发

作是常见诱因；器官衰竭顺序与原患慢性病相关；临床表现不典型，易延误诊断；病程迁延，反复发作；受累器官多且难以完全逆转；并发消化道出血或肾功能衰竭者病死率高；临床经过呈多 样性。

4. MODSE的治疗原则：积极治疗慢性基础疾病，尽可能消除原发病；阻止

触发因素，阻断已被激活的病理途径；重视治疗中器官功能平衡；防治因治疗某一器官衰竭而影响其他器官功能；尽早进行代谢免疫支持，为恢复器官功能提供物质基础。

（1） 病因治疗：尽快终止创伤、手术等原发损伤对机体的打击；及时有效循环复苏

支持；严格控制感染

（2） 早期器官功能支持：早期通气支持；早期循环支持：出现循环功能不全时，输

血、补液、血管活性药物，多巴胺、多巴酚丁胺等；肾功能支持：持续血液滤

过（CRRT)；气管插管（经鼻、经口腔）。

（3） 代谢支持治疗 治疗目标包括：纠正代谢功能紊乱；提供合理营养底物；通过特

殊营养物调节机体免疫反应。

（4） 切断病理通路—抗炎性介质治疗

第九章、 老年人便秘

1. 定义：是指大便次数减少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干结。 分类：（1）根据胃肠道有无器质性病变，分为：功能性便秘（原发性便秘）；器质性便

秘（继发性便秘）。（2）结肠、直肠收缩无力呈弛缓状态的便秘称为弛缓性便秘。（3）

结肠出口有病变导致粪便不能排出者称为出口梗阻性便秘。

2. 病因及发病机制：饮食结构不合理（这是引起便秘最常见的原因）；活动量减少；精神

因素；环境因素；中枢神经系统疾病；内分泌性疾病；结肠出口梗阻；药物；滥用泻药。3. 临床表现：①局部症状（下腹坠胀，排便不尽感；肛门疼痛，甚至并发肛裂、痔疮，大

便表面有少许鲜血，便后滴血、手纸上有血迹）；②全身症状（头昏、头痛、食欲不振、 乏力等）；③便秘如果是某些疾病引起，可以有原发病的临床表现；④体征（大多数人 无特殊发现。腹部胀气，左下腹可触及条索状粪便。肛门指检对肛门狭窄、内痔、肛裂、

直肠肿瘤等疾患提供重要线索。如果是结肠肿瘤引起，可以在腹部摸到包块，相应部位

有压痛，甚至有反跳痛）

4. 诊断：病史（报警征象：腹痛、腹部包块、贫血、血便、黑便、消瘦等）；体征；辅助

检查（直肠指检；大便检查；内镜检查；X线检查；肠道动力检查；肛管直肠测压；其

他如肌电图、盆腔造影、会阴测量，直肠排空同位素检查、心理因素调查等。考虑肠道

肿瘤者：查肿瘤标志物、B超、腹部CT/MRI等） 5. 治疗

（1） 非手术治疗：饮食疗法（是便秘治疗的基础，多进食，增加纤维素，多饮水）；

定时排便；适当活动；泻药的应用（容积性泻药是最安全的泻药，刺激性泻药

适用于排便动力衰弱者；软化性泻药，润滑性泻药适用于粪便较干结的老年人、

体弱或排便动力减弱的患者，渗透性泻药，灌肠及栓剂适用于粪便嵌顿或作为

慢性便秘者的临时治疗措施）

结肠黑变病多发生于常年便秘并长期服用蒽醌类泻药者。大黄、酚酞、番泻叶

等药都含有蒽醌类成分

（2） 手术治疗：肿瘤、梗阻、狭窄所致的便秘应及时手术治疗。