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《医学免疫学》，科学出版社第二版
问答题。
1. 免疫系统组成与功能。
免疫系统是执行免疫功能的组织系统，
包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）
（2）免疫细胞：主要有 T淋巴细
（3）免疫 （1）免疫
和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成； 胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核
-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；
分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能： 防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用， 生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，
保护机体免受病原微
对自身成分处于耐
受，以维系机体内环境的相对稳定； （3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变 细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果， 自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。 2. 简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。 答：完整的内源性抗原在胞浆中，在
LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经
如引发超敏反应、
TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC I类分子双向选择结合成最高亲和力 的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面， 3?抗体的生物学活性。 （1）
（2） IgC区的功能a.激活补体；b.细胞亲
IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。
供CD8 + T细胞识别。
嗜性：调理作用（IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过IgFc段与吞噬细胞表面相应 IgGFc受体 结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬；抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （ADCC,IgG与肿瘤 细胞、病毒感染细胞表面结合，通过 IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应 IgGFc受 体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为
ADCC）;介导 ...... ... ....
（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。 IgG :是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障 的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和
NK细胞表面的Fc受体结合，
发挥调理作用和 ADCC效应；（2） IgM :为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初 次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；
（3） IgA :分泌型IgA （SIgA）
为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥 主要作用；（4） IgD :是B细胞发育分化成熟的标志；（5） IgE :正常人血清中含量最少， 具有很强的亲细胞性， 的发生。
4. 简述决定抗原免疫原性的因素。
答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；
第二是抗原的理化性
质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而 言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫 原性越强。第三是
与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力， 可介导I型超敏反应
宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、
途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。 5. 体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？ 答：再次应答与初次应答不同之处为：
⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； ⑵ 抗体浓度增加快；⑶到达平台期快， 平台高，时间长；⑷ 下降期持久；⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹
二次应答
中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生 IgM :⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。
6. TD抗原与TI抗原特性比较。
（1）T细胞辅助：需要/不需要；（2）抗体类型：lgG/lgM;（3）免疫应答的类型：体液,细胞/体液; ⑷免疫记忆：有/无;（5）表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;（6）化学性质：蛋白质/多糖或脂 多糖；（7）结构特点：结构复杂，半抗原 -载体结构/结构简单,重复的半抗原结构； 7?免疫球蛋白的基本结构和功能。
结构：（1）基本结构：lg是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子； lg分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变 ，所以称为可变区（V区）, 可特异性结合抗原。
V区中，某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度
，故称此部
位为高变区，其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部 分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型 起重要作用。在lg分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（ C区）。C区 虽不直接与抗原表位结合，但可介导
lg的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可
将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab ）和1个可结晶片段（Fc）。
功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（ V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或 细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；
（2）激活补体：IgG或IgM与相
MAC）,溶解破坏靶细胞；
应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（ ③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其
Fc段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性
ADCC
粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（
效应）：IgG（ Fab段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通 过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、
NK细胞或中性粒细胞）表面的 Fc受
IgG是唯一能从 IgA（ SlgA）可
体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；⑤穿过胎盘屏障和黏膜：人类 母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型
通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作 用。 8. 五类免疫球蛋白的特性与功能。 （1）
IgG :是抗感染的主要抗
体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中 起重要作用；可与吞噬细胞和 NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和 ADCC效应；（2） IgM :为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体， 可用于感染的早期诊断；（3） IgA :分泌型IgA（ SlgA ）为二聚体，主要存在于呼吸道、消 化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；
（4） IgD :是B细胞发
育分化成熟的标志；（5） IgE :正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、 嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导I型超敏反应的发生。
9. 补体系统的三个激活途径。 补体经典途径的激活过程：⑴ 后，其构象发生改变，依次激活
识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG ）结合形成免疫复合物，
C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵
激活阶段：活化的
激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。 当两个以上的C1q头部被抗体结合 固定C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即 C3转化酶，后者进一步酶解 C3并形成C，即 C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成 C5a和C5b，前者释 放入液相，后者仍结合于细胞表面，
并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。
MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白 质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。 补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、
肽聚糖、酵母多糖等为主
要激活物，在 B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以 C3-C5?C9顺序发生级联酶促反 应，最后形成膜攻击复合物（ MAC）,溶解破坏靶细胞。
MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成 氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解 分子，继而形成 C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的
MBL相关的丝
C4和C2
C1s依次酶解C4、C2,形成
C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解 C3并形成C，即C5转化酶。C5与C5转化酶中 的C3b结合，并被裂解成 C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依 次与C6、C7、C8、C9结合，形成 C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶 性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，
终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。 10. 补体的生物学作用。
补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；
（1）溶解靶细胞：
但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，
最
（2）调理作用：C3b、C4b、
iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬 细胞的吞噬作用；（3 ）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺 等，介导炎症反应的发生；
（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助
C3b与红细胞表
面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除； （5 ）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定
Ag至煬被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化； C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。 11. 简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞 的溶解。
第二，调理作用，补体激活过程中产生的
C3b、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
C3a C5a具
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中， 有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 12. 细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。
理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约
8~80kD。高效性：pmol
主要作用于产
水平即可显示明显的生物学效应； 局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。
生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性； 重叠性；
双向性；网络性；抑制性调节。
主要生物学作用：（1 ）参与炎症反应：IL-1、IL-6和TNF- a等为促炎细胞因子，可直接作用 于下丘脑体温调节中枢，引起发热；
IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；
TNF可 增殖分
（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。 抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞， 化为白细胞、红细胞和血小板；
直接作用于肿瘤细胞， 通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN- Y TNF和IL-12等可激活巨噬细胞， 增强
（4 ）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞
IL-2、IL-12和IFN- T可促进T细胞活化、增殖、分
活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体； 化为效应T细胞。
13. HLA- I类与H类分子的基本结构及生物学功能：
（1） HLA抗原的分子结构：HLA- I类分子由1条重链（al、《2、a ）和1条轻链（3）组成， 可与内源性抗原肽（8?12aa ）结合。HLA- n类分子由1条重链（加、必）和1条轻链（3、 超）组成，可与外源性抗原肽（12?17aa）结合；（2） HLA分子的生物学功能：①抗原加 工和提呈作用：在抗原提呈细胞（ APC）内，HLA- I类和n类分子分别与內源性和外源性抗 原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至 APC膜表面，分别供 CD8 + T细胞和CD4 + T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用
细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的
一MHC限制性：T MHC分子，称之
为MHC限制性。其中，CD8 + T细胞只能识别抗原肽-MHC- I类分子复合物，CD4 + T细胞 只能识别抗原肽-MHC- n类分子复合物；③引发移植排斥反应：在器官移植时， n类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应 细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。 14. T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能：
表面标志：（1） TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合
APC膜表面的抗原肽-MHC
分子复合物；（2） TCR辅助受体：CD4、CD8等。CD4是识别结合 MHC- n类分子；CD8是识 别结合MHC- I类分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子 B7-1/B7-2 （CD80/CD86 ）互补结合并相互作用，为初始
T细胞的活化提供第二信号；② CD40L :可
HLA-1类和
T细胞（CTL）和相应抗体，通过
与B细胞表面CD40分子相互作用，为 B细胞的活化提供第二信号。
亚群：T细胞的分类依据：（1） TCR肽链组成：①a T细胞：执行特异性免疫应答；② 丫卞 细胞：执行非特异性免疫应答。（2）是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：
①
初始T细胞（ThO细胞）；②效应T细胞（如CTL）；③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇 后，迅速分化成熟为效应 T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：① CD4 + T细胞： 不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别
APC表面的抗原肽-MHC n类分子复合物。CD4
+ Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内 菌感染的作用；CD4 + Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体 液免疫应答；②CD8 + T细胞：可分化为细胞毒性 T细胞（CTL）。CTL只能识别结合 APC 或靶细胞表面 MHC- I类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释 放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达 亡。
15. 效应T细胞的主要生物学作用。
（1） CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达
FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，
主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（2）CD4 + Th1细胞：可释放IL-2、IFN- YTNF- a 3 等
FasL和TNF- a,诱导靶细胞凋
细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型
超敏反应。其中，IFN-丫可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和 CTL攻击的胞内病原体；（3） 记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后， 在增殖分化过程中停止分化而成为记忆 T细胞。当 其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应 16. B细胞的重要表面标志及其功能。
表面标志：（1）B细胞抗原受体（BCR）:是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有 T 细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与 识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；
TCR不同的是，BCR可直接
T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。
（2）BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是
BCR辅助受体；（3）共刺激分子：CD40分子，可与活化的 CD4 + Th2细胞表面的CD40L互 补结合，产生共刺激信号，即 B细胞活化的第二信号。
亚类：B1细胞（CD5+ ）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆； 无再次应答；对 TI2抗原及某些自身抗原应答。
B2细胞（CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提 呈和免疫调节功能。
17. B细胞的主要生物学功能。
（1）合成分泌抗体，产生体液免疫效应：
B细胞接受抗原刺激后，在活化的
CD4 + Th2细
胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应；
（2）提呈抗原、启动特
异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过 BCR直接识别结合和摄取抗原， 并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC- H类分子复合物的形式转运到细胞表面， 细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答； 18. 固有免疫应答的特点。
（1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对 性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。
直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（
非己”异物的识别缺乏特异
固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）
PAMP）,即区分 自己”与非己”成分。PRR
PAMP是指病原微生物表面共有的高度 革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、 细菌
供CD4 + Th2
（3）免疫调节作用：产生IL-1、IL-6等细胞因子。
主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。 保守的特定分子结构， 主要包括革兰阴性菌的脂多糖、 和真菌的甘露糖、细菌非甲基化 用迅速；（3）无记忆性。
DNACpG序列、病毒单链 RNA、病毒双链RNA等；（2）作
19. 免疫应答的类型。
（1）固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体 抵御病原体侵袭的第一道防线；
（2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，
为个体接
触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。 20. 免疫耐受的形成机制。
（1 ）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的 受体，使自身抗原处于被忽视的状态；②正常细胞表面存在抑制性受体：
NK细胞表面存在
杀伤细胞抑制受体（KIR）,可识别正常细胞表面的 MHC- I类分子，活化并传递抑制性信号 到细胞内，因而不破坏正常自身细胞；（2）适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、 B淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆 被清除或处于无反应性