内容发布更新时间 : 2024/5/13 22:52:57星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

机体大量失血 组织灌流量不足 皮肤粘膜缺血 代谢减弱，温度降低

2.抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？

1 循环系统：动脉血压回升，脉压差增大，心率减慢。原因：注入生理盐水使有效循环血量增高，同时一定量的多巴胺激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加，但对心率影响不明显，又能作用于血管的α受体，使血管收缩，外周阻力增加，血压增加，主要为收缩压增加，而对舒张压作用不大，所以动脉血压升高，脉压增大。此时因血压的回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，故心率减慢。

2呼吸系统：呼吸频率减慢，呼吸深度变深。原因：血压的回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，肺部毛细血管前阻力减小并且扩张，更多的血液灌注，肺泡中血氧交换更多更充分，血氧分压升高，对颈动脉体和主动脉体刺激减弱，从而使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。

3皮肤、黏膜颜色：颜色由苍白逐渐变为正常的粉红色，体温较休克时升高。注入加多巴胺的生理盐水后，血压回升，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，微血管前阻力减小并且扩张，更多的血液灌注，皮肤的缺血改善汗腺分泌减弱，颜色变红，体温升高，变干燥。

3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？

由实验结合图表得出，多巴胺的治疗效果更佳。根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同，具体分析如下：

1、 多巴胺作用于D1、β（主要为β1，对β2受体几乎无作用）、α受体。DA的受

体激动作用与剂量或浓度有关。a、小剂量（每分钟2ug/kg）→作用于肾、肠系膜和冠脉的D1受体→血管扩张→增加肾和肠系膜的血流量→改善冠状血流及耗氧； b、剂量略大（每分钟5~10ug/kg）→作用于分布心脏的β1受体→心肌收缩力及心搏量增加→心输出量增加、收缩压升高→脉压可能增大。

c、大剂量（每分钟20ug/kg）→主要作用于分布血管平滑肌上的α受体→血管收

缩→外周阻力增加→血压上升

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2、 阿拉明主要作用于α受体，对β受体作用较弱（增加心输出量）→收缩血管→外周

阻力增大→血压升高

分析结果：本小组使用多巴胺作为休克治疗。治疗后MAP升高，但没有使用阿拉明升压效果明显，具体原因经过小组讨论认为因多巴胺受体激动作用与剂量与浓度有关，而在静脉给药的过程中，血药浓度是逐步升高的过程，同时多巴胺主要在低浓度小剂量时与D1受体结合作用，血药浓度进一步升高，多巴胺相继与β1和α受体结合发生作用，相反阿拉明的主要受体为α受体，药物的受体激动作用与剂量与浓度无关，所以在治疗即刻到治疗15分钟过程中阿拉明的治疗效果更明显。平均动脉压升高一直维持到15分钟，30分钟后才逐渐下降，对比阿拉明治疗，治疗后MAP即刻升高，15分钟—30分钟后MAP逐渐呈下降趋势，而多巴胺血压缓慢升高后，在治疗15分钟到30分钟过程中血压相对稳定。自此可见，多巴胺治疗效果更佳。

七、结论

1.多巴胺与阿拉明都可防治休克，都对失血性休克有治疗效果，但是多巴胺的治疗效果更显著;

2.失血性休克会导致机体有效循环血量急剧减少，组织灌流量不足，从而导致机体各重要脏器组织代谢紊乱，结构损伤和全身各系统的机能障碍;

3.失血性休克会导致机体循环系统血压进行性下降，心脑灌流量不足; 4.失血性休克会刺激机体呼吸中枢与外周化学感受器，导致呼吸加深加快; 5.失血性休克会导致皮肤黏膜缺血，从而颜色苍白，温度降低

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