生理生化总结要点 下载本文

内容发布更新时间 : 2024/5/14 3:03:31星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

生化

1、谷胱甘肽是三肽其主要功能基团是半胱氨酸的巯基。

2、蛋白质二级结构是指蛋白质某段肽链的局部空间结构,即该肽段主链骨架原子的空间构象。a—螺旋,以肽键间的氢键稳定其构象。

3、蛋白质变性:在某些生化因素影响下,蛋白质中非共价键或二硫键被破坏,特定空间构象改变,但一级结构不变,使蛋白质的理化性质改变(如溶解度降低),生物学活性丧失。 4、DNA和RNA各个核苷酸间均由3,5-磷酸二酯键连接。DNA有两条多核甘酸链,反向平行,一条走向从3至5,另一条从5至3。在理化因素作用下,DNA双螺旋互补碱基对间的氢键断裂,分开成为两段单键的现象为DNA的变性。

5、真核生物mRNA的前提称不均一核RNA,核内合成的hnRNA经剪切、加工转变为成熟的mRNA,再转移到胞质。

6、酶的特异性分为三种类型:绝对特异性、相对特异性、立体异构特异性。 7、Km值的意义是v达到Vmax一半时的【S】值。

8、同工酶:催化相同的化学反应,而酶分子结构、理化性质及至免疫学性质不同的一组酶。同工酶只能是不同基因或等位基因编码,或同一基因转录的不同mRNA的翻译产物。如:乳酸脱氢酶是四聚体酶,由骨骼肌型M和心肌型H两型亚基以不同的比例组成5种同工酶其分子结构、性质各不同。

9、a—酮戊二酸经a—酮戊二酸脱氢酶复合体催化氧化脱酸——琥珀酸(生成GTP),琥珀酸脱氢酶(辅酶FAD)。

10、三羚酸循环每转运一周经2次脱羧、4次脱氢,使一分子乙酰CoA彻底氧化 11、三羚酸循环是糖、脂肪及蛋白质三大营养素分解的最终代谢通路,又是三类物质相互转变、代谢联系的枢纽。

12、肝糖原是补充血糖的重要来源。糖原分解过程的关键酶是:磷酸化酶

13、糖异生的基本途径:由丙酮酸羧化酶催化丙酮酸羧化成草酶乙酸。草酶乙酸再经磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化——生成磷酸烯醇式丙酮酸羧。由糖果双磷酸酶-1催化,1,6双磷酸果糖转变为——6-磷酸果糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化,6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖。

糖异生的生理意义:当空腹或饥饿时,糖异生对补充血糖、维持血糖水平恒定由重要意义。

14、磷酸戊糖途径的关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。

15、糖酵解途径中生成1,3二磷酸甘油酸及磷酸烯酸烯醇式丙酮酸。————琥珀酸辅酶A等是高能硫酯化合物。磷酸肌酸则是高能磷酸键的储存形式,他们可经底物水平磷酸化产生ATP。体内存在的高能磷酸化合物还有:ATP、GTP、TTP、CTP。

16、解偶联剂使氧化与磷酸化偶联过程脱离,通过破坏内膜两侧的H+电化学梯度而影响ATP的生成,释放的能量大部分以热能的形式散失。如;二硝基苯酚(DNP)和解偶联蛋白。氧化磷酸化抑制电子传递及ADP磷酸化,如:寡霉素。 17、乙酰CoA是合成脂酸碳架的原料。

18、酮体是脂酸在肝中氧化分解产生的特异中间产物,包括乙酰乙酸、B—羟丁酸和丙酮。酮体的生理意义:在饥饿或糖尿病时,脂酸动员氧化加强。 19、胰岛素和甲状腺素能诱导肝HMG CoA还原酶的合成,增加胆固醇合成。胰高血糖素及皮质醇则能降低HMG CoA还原酶的活性,减少胆固醇的合成。

20、在皮肤上,胆固醇可被氧化成7—脱氢胆固醇,再经紫外线照射生成维生素

D3。

21、人体中8种必须氨基酸:缬氨酸、亮氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸、赖氨酸女、苯丙氨酸、色氨酸。各种氨基酸与a—酮戊二酸转氨酶催化,转氨基产生谷氨酸,再和L—谷氨酸脱氢酶催化的氧化脱氢氨基作用联合。

22、氨代谢:如肝功能严重损伤尿素生成障碍则血氨浓度升高,引起高氨血症。 23、细胞嘌呤核苷酸合成的原料:5—磷酸核糖、天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳单位。首先合成的是IMP。

24、中心法则:遗传信息DNA(复制)流向RNA(转录),再流向蛋白质(翻译)的信息传递规律。反转录或逆转录:RNA病毒以RNA储存遗传信息,病毒以RNA信息知道合成DNA。

25、岚崎片段:不连续复制的片段。

26、反转录:以RNA为模板由反转录酶催化合成DNA的过程。

27、DNA的修复类型:光修复、切除修复、重组修复和SOS修复。DNA聚合酶I催化dNTP聚合而填补缺口,连接酶连接成完整链。

28、转录起始:RNA转录从DNA基因的起始点开始,转录起始点上游者由一致序列称为启动子,是RNA—pol结合位点。

29、翻译:蛋白质生物合成是将mRNA分子编码的遗传信息解读为蛋白质一级结构中氨基酸的排列顺序。

30、白喉毒素可共价修饰真核生物的EF-2,使EF—2失活。

31、基因表达就是基因转录及翻译的过程。rRNA、tRNA编码基因转录合成RNA的过程也属于基因表达。基因表达的调控可在基因激活、转录起始、转录后加工、释放及释放后加工等多级水平上,其总转录起始是基因表达的基本控制点。 32、DNA和PS、Ca2+协同激活蛋白激酶C(PKC)——催化靶蛋白特定Ser/Thr残基磷酸化及活性改变——调节物质代谢和基因表达。

33、DNA连接酶能催化酶切后的DNA片段与克隆载体共价连接。可充当克隆载体的有:质粒、噬菌体、病毒DNA。

34、基因治疗:向有功能缺陷的细胞补充具有相应功能的外源基因,纠正、补偿其基因缺陷,从而达到治疗的目的。

35、抑癌基因:是控制细胞过度增殖、遏制肿瘤发生的负调节基因。抑癌基因缺失或突变失活丧失抑癌作用,可能导致肿瘤的发生。

36、血红素合成的关键酶是:ALA合酶(辅酶为磷酸砒哆醛),机体主要通过调节ALA合酶来调节。糖酵解是获取能量的唯一途径。NADPH维持红细胞内还原型G-SH的含量。

37、生物转化的化学反应分为:第一相包括氧化反应、还原反应合水解反应;第二相是结合反应。

生理

1、 经通道易化扩散:Na+、Cl—、ca2+、K+等离子,借助膜通道蛋白介导,顺浓度梯度或

点位梯度跨膜扩散。

2、阈刺激时,膜电位由静息电位去极化恰好达到阈电位,使细胞膜Na+通道蛋白质分子构型发生变化,Na+通道大量开放,Na+迅速内流,造成膜的快速极化,产生动作电位。

3、兴奋——收缩偶联因子是Ca2+.

4、合成血红蛋白的基本原料是:蛋白质和铁;维生素B12和叶酸是合成DNA所需的重要辅酶。

5、根据激活因子X的始动途径和参与凝血因子不同,分为内源性和外源性凝血途径。肝素可增强抗凝血酶III的活性发挥间接抗凝作用。

6、血型:ABO血型是根据红细胞膜上A抗原或B抗原的有无分类。交叉配血试验是将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合,称为交叉配血的主侧,将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合为次侧。

7、射血分数:指博出量占心里舒张末期容积的百分比。心指数:指每平方体表面积的心输出量,可用于比较不同个体心脏的泵血功能。

8、窦房结细胞(慢反应自律细胞)的特征:A、0期去极相幅度小、速度慢、无超射,主要为L型Ca2+通道开放,B、无复极1期和2期,只有3期

9、心肌生理兴奋子性:从动作电位0期到3期复极化至—55mV时间内,对任何强度的刺激都不会引起任何去极化反应,称为绝对不应期。心肌细胞有效不应期特别长,相当于整个收缩期及舒张期,使心肌不会发生强直收缩。 10、心室肌兴奋传到较快,而浦氏纤维传导速度最快,,对射血入动脉,其生理意义在于保证兴奋迅速传导到所有心室肌,使心室肌几乎同步收缩,以产生最佳收缩效果。 11、收缩压:心脏收缩时主动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到的最高值。舒张压:正常成人为60—80mmHg,脉压:收缩压与舒张压之差,正常为30—40mmHg。平动脉压=舒张压的+1/3脉压。

12、骨骼肌的挤压作用:当下肢肌肉收缩时,挤压肌肉内或肌间深部静脉,促进静脉回流。

13、微循环迂回通路特点:毛细血管前括约肌的舒缩活动主要受局部的体液因素调节,局部代谢产物浓度增高时毛细血管前括约肌开放,浓度降低时关闭,真毛细血管阻力大,血流慢,管壁薄,迂回曲折,交错成网,利于物质交换。

14、心血管反射:颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,正常人体动脉血压相对恒定的维持蛀牙通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。该反射的意义时对动脉血压快速的变化进行精细调节,维动脉血压的恒定。

15、血管紧张素II的缩血管效应比血管紧张II小,但使醛固酮分泌,保钠保水,扩充血容量的作用强,即升高血压。

16、肺通气的动力:肺内压与大气的压力差是肺通气的直接动力,而呼吸是肺通气原动力。

吸气之初,肺容量增大,肺内压低于大气压,空气经呼吸道流入肺。

17、用力吸气量(FEV)是临床反映肺通气功能最常用指标。肺总容量:肺所能容钠的最大气量=潮气量、补呼气量、残气量之和。或肺活量与残气量之和。或深吸气量与功能残气量之和。

18、氧的结合形式是氧结合蛋白。

19、碳酸氢盐结合方式:从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后在碳酸酰酶的催化下形成H2CO3,进一步解离成HCO3-和H—,经红细胞膜上的特异HCO3-CL-载体,运载这两种离子进跨膜交换,称为CL—转移。

20、CO2增加时,引起外周化学感受性反射传入冲动增加,兴奋呼吸中枢;CO2能通过血脑屏障进入脑脊液,在碳酸酰酸的催化下与CO2生成H2CO3后者解离H—,使脑脊液中的H+升高,兴奋位于延髓的中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,导致呼吸加深、加快,肺通气量增加。中枢化学感受器兴奋使主要途径。

21、低Q2对呼吸的调节:当氧分压降低时对呼吸中枢具有直接抑制作用,但氧分压降