内容发布更新时间 : 2024/12/28 20:45:54星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
这是因为在超常期内,膜电位已基本恢复并接近静息水平,Na+
通道已经基本复活至初始状态,同时膜电位的绝对值小于静息电位,与阈电位之间差距较小,使其兴奋性高于正常,因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。
(2)影响兴奋性的因素
1)静息电位或最大复极电位的水平:若阈电位水平不变,而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时(如血钾降低),则与阈电位的差距加大,引起兴奋所需的刺激阈值增加,则兴奋性降低;反之,兴奋性增高。
2)阈电位水平:若静息电位或最大复极电位的水平不变,而阈电位上移时,则与静息电位的差距加大,兴奋性降低;反之,兴奋性增高。
3)形成0期去极化的离子通道的性状:
①快反应细胞的0期去极化的Na+通道有关闭、激活、失活三种功能状态。Na+
通道是否恢复关闭状态,是快反应细胞在该时刻是否具有兴奋性的前提,细胞的兴奋性在很大程度
上取决于Na+
通道的功能状态,后者主要取决于当时膜电位的水平。
②慢反应细胞的0期去极化的L型钙通道的激活、失活、复活速度均较慢,有效不应期也较长,可持续到完全复极之后。
(3)兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系 1)不发生强直收缩:
2)期前收缩和代偿间歇:如果在心室肌的有效不应期之后、下一次正常窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩,分别称为期前兴奋和期前收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期,当紧接在期前兴奋后的一次窦房结的兴奋传到心室时,常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效,形成一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等再一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。因此在期前收缩之后,往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿性间隙,然后再恢复窦性节律。
2.自动节律性:在没有外来刺激的情况下,心肌组织具有自动发生节律性兴奋的能力或特性,称为自动节律性,简称自律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞。
(1)心脏的起搏点:窦房结P细胞为起搏细胞,是正常起搏点。由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。在正常情况下,心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用,而不表现出它们自身的自律性,故称为潜在起搏点。在某些病理情况下,由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动,或窦房结以外的自律组织的自律性增高,心房或心室就受当时自律性最高的部位所发出的兴奋节律支配而搏动,这些异常的起搏部位称为异位起搏点。
窦房结控制潜在起搏点的机制: 1)抢先占领: 2)超速驱动压抑: (2)影响自律性的因素
1)最大复极电位与阈电位的差距:二者之间差距减小时,自律性高;反之,则自律性降低。
2)4期自动去极化的速度:速度加快时,从最大复极电位达到阈电位所需时间缩短,自律性增高(如儿茶酚胺);反之,则自律性降低。
3.传导性:传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
(1)心脏内兴奋传播的途径和特点
1)传播的顺序:窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌。
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2)传导的特点:①窦房结中心的P细胞发出的自动节律由其周边的过渡细胞传向周围心房肌。②优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成,传导速度快于心房肌,可使左、右心房几乎同时收缩并迅速传到房室交界。③房室交界处传导速度慢,特别是结区,传导速度最慢(0.02 m/s),形成约0.1s的房-室延搁,以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。 ④浦肯野纤维网在心室内分布广泛,传导速度快(4m/s),从而保证左、右心室的同步活动(功能合胞体),利于泵血。
(2)影响传导性的因素
1)结构因素:①心肌细胞的直径。直径愈大,细胞内的纵向电阻愈小,兴奋传导的速度愈快;反之,传导速度减慢。②细胞间缝隙连接的数量和功能。缝隙连接多而功能正常,兴奋传导的速度愈快。
2)生理因素
①动作电位0期去极化速度和幅度:是影响传导速度的最重要因素。0期去极化速度和幅度愈大,则形成的局部电流愈大,传导速度愈快。而动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响。
②邻旁未兴奋部位膜的兴奋性:取决于邻旁未兴奋部位所处的状态,包括膜的静息电位(或最大复极电位)与阈电位之间的差距以及决定0期去极化的离子通道所处的状态(处在有效不应期、相对不应期或超常期)。
4.收缩性
(1)心肌收缩的特点
1)同步收缩:因为心肌细胞之间存在缝隙连接,兴奋可以在细胞之间迅速传播,使左、右两心室作为功能上的合胞体,一旦刺激强度达到阈值使心肌兴奋后,可以使所有心室肌细胞几乎同步收缩,称为“全或无”式收缩。同样,左、右两心房也是“全或无”式收缩。
2)不发生强直收缩:心肌细胞的不应期特别长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此不会发生强直收缩。
3)对细胞外Ca2+有依赖性:心肌细胞的肌质网不发达,Ca2+
的储存量少,有赖于动作电
位平台期的Ca2+内流。即钙触发钙释放:借助平台期的Ca2+内流,再触发肌质网释放大量Ca2+
,
才能达到引发心肌收缩所需的Ca2+升高100倍的要求。若细胞外Ca2+
不能内流入心肌细胞,将发生“兴奋-收缩脱耦联”或称“电-机械分离”,即心肌只可产生动作电位,但不能发生收缩。
(2)影响心肌收缩的因素:包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及细胞外Ca2+
浓度等都可以影响心肌的收缩。
心肌与骨骼肌收缩性的不同 心肌 骨骼肌 2+
2+
耦联机制和 T管上Ca通道开放→Ca内流
T管上特殊Ca2+
通道的变构
钙离子来源 →激活终末池Ca2+
通道开放
→终末池Ca2+
通道开放
(对细胞外Ca2+
有依赖性)
(不依赖细胞外的Ca2+
)
不应期 长(>200ms) 短(1~2ms) 不发生强直收缩 易发生强直收缩 收缩强度 同步收缩,力量强 取决于参加收缩的 “全或无”式(合胞体)
肌纤维的数目 收缩的引起
起搏点兴奋下传
运动神经传来兴奋
三、体表心电图
心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位,所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化的波形。
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正常心电图各波和主要间期的意义: P波:左右两心房的去极化过程。 QRS波群:左右两心室的去极化过程。 T波:两心室的复极化过程。
U波:可能与浦肯野纤维网的复极化有关。 PR(PQ)间期:从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间,也称为房室传导时间。
PR段:从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢,形成的综合电位一般记录不到,故P波之后曲线回到基线水平。
QT间期:从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。 ST段:从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态(相当于动作电位的平台期),各部分之间电位差很小,基本为一等电位线。
第三节 血管生理
一、各类血管的功能特点
1.弹性储器血管:大动脉。 作用:(第二心脏作用)①使间断的心脏射血变为持续的血液流动;②缓冲动脉血压不致于大起大落(缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差)。
2.分配血管:将血液输送至各器官组织。
3.毛细血管前阻力血管:构成主要的外周阻力,维持动脉血压。 4.毛细血管前括约肌:控制其后的毛细血管的关闭和开放。
5.交换血管:是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。
6.毛细血管后阻力血管:通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值,从而改变毛细血管血压,影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。
7.容量血管:容纳全身循环血量的60~70%,起血液储存库作用。 8.短路血管:与体温调节有关。 二、血流量、血流阻力和血压
1.血流量和血流速度
血流量:指单位时间内流过血管某一截面的血量,也称容积速度。
血流速度:即血液中的一个质点在血管内移动的线速度。 (1)泊肃叶定律(Poiseuille’s law):单位时间内液体的流量(Q)与管道两侧的压力差(P1-P2)以及管道半径(r)的4次方呈正比,与管道的长度(L)和液体的粘滞度(η)呈反比。
即: Q= π(P·r4
1-P2)/8ηL
(2)层流和湍流 层流:指液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行,且血管轴心处的流速最快,越靠近管壁,流速越慢。此时,层流时适用泊肃叶定律。
湍流:血流速度加快到一定程度时,血流中各个质点的流动方向不一致,产生漩涡。湍流情况下泊肃叶定律不再适用。在血流速度快,血管口径大,血液粘滞度低时,容易产生湍流。
2.血流阻力
(1)血流阻力:指血液在血管内流动时所遇到的阻力。
血流阻力(R)与血管的长度(L)和血液粘滞度(η)呈正比,与血管半径(r)的4次方呈反比。
即:R=8ηL/πr4
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由于L很少变化,因此R主要由r和η决定。 (2)血液粘滞度的影响因素有
1)红细胞比容:红细胞比容愈大,血液粘滞度就愈高;
2)血流切率:指当切率较高时,轴流现象更为明显,血液的粘滞度较低。反之,血液的粘滞度较高。
3)血管口径:一定范围内血液的粘滞度随着血管口径的变小而降低。 4)温度:血液的粘滞度随着温度的降低而升高。 3.血压(blood pressure):指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。血压的单位为帕(Pa),通常用千帕(kPa)表示,习惯上也用毫米汞柱(mmHg)表示。 三、动脉血压和动脉脉搏
1.动脉血压
(1)动脉血压的形成:动脉血压形成的基本条件包括: 1)循环系统内的血液充盈:循环系统内有足够的血量充盈是动脉血压形成的前提条件。循环系统平均充盈压的高低是反映循环血量和血管系统容量之间相对关系的数值,正常约为7mmHg(0.93kPa)。
2)心脏射血和循环系统的外周阻力: 3)主动脉和大动脉弹性储器作用: (2)动脉血压的正常值
一般所说的动脉血压指主动脉压,通常用在上臂测得的肱动脉压代表。动脉血压随心脏的射血活动有相应的变化。
收缩压:心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值(100~120mmHg)。 舒张压:心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值(60~80mmHg)。 脉压=收缩压-舒张压,简称脉压,约为30~40mmHg。
平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间的动脉血压平均值,约为100mmHg。 平均动脉压=舒张压+1/3脉压
(3)影响动脉血压的因素:凡能影响动脉血压形成的各种因素,都能影响到动脉血压。 1)心脏搏出量:主要影响收缩压。当其他因素不变而搏出量增加时,收缩压的升高幅度大于舒张压的升高幅度,脉压加大;反之,当搏出量减少时,收缩压的降低幅度大于舒张压的降低幅度,脉压减小。所以,收缩压的高低主要反映心脏搏出量的大小。
2)心率:主要影响舒张压。心率加快时,舒张压升高较收缩压升高明显,脉压减小;而心率减慢时,舒张压的降低较收缩压的降低明显,脉压加大。
3)外周阻力:主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。当其他因素不变而外周阻力加大时,舒张压升高幅度大于收缩压的升高幅度,脉压减小;反之,当外周阻力减小时,舒张压降低幅度大于收缩压的降低幅度,脉压加大。所以,舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
4)主动脉和大动脉的弹性储器作用:减小脉压差,减小血压的波动幅度。 老年人由于出现动脉管壁硬化,使收缩压升高,脉压加大。
5)循环血量和血管系统容量的比例:可通过影响体循环平均充盈压而影响动脉血压。循环血量减少时(失血),若血管系统容量变化不大,则体循环平均充盈压必然降低,动脉血压随之降低;如果循环血量不变而血管系统容量扩大(血管舒张),将造成动脉血压下降。
2.动脉脉搏:每一个心动周期中,动脉血压发生周期性的波动,引起动脉血管壁扩张与回缩的起伏搏动,称为动脉脉搏。
动脉脉搏波沿动脉壁波浪式向前传播时的特点表现在:①传播速度远远快于血流速度; ②大动脉的可扩张性最大,传播速度最慢,而老年人动脉壁弹性降低,传播速度加快;③微
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