内容发布更新时间 : 2024/9/20 5:33:59星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
此会使血压升高。
3）意义：保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。
4．心血管反射的中枢整合型式：对于某种特定的刺激，神经系统的反应表现为一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，这可以使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。 二、体液调节
体液中的生物活性物质（主要是激素）可作用于心肌和血管平滑肌，以对其活动产生调节和影响，
1．肾素-血管紧张素系统（RAS）：是体内重要的体液调节系统，正常情况下，RAS对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。
（1）RAS的构成：
（2）血管紧张素家族主要成员的生物学作用
血管紧张素家族成员是一组多肽类物质，其中AngⅡ的作用最为重要。
1）血管紧张素受体：简称AT受体，目前已经发现有四种亚型分别为AT1、AT2、AT3、和AT4受体。
2）AngⅡ的生物学效应：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；②作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AngⅡ受体，增加递质（NE）的释放量；③强烈刺激肾上腺皮质球状带合成、释放醛固酮，促进肾小管对水、钠的重吸收；④作用于中枢神经系统，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管紧张活动加强；促进血管升压素和缩宫素，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用；引起或增强渴觉、导致饮水行为。
因此，总效应表现为血容量增加，外周阻力增加，血压明显升高。
3）其他成员的生物学效应：AngⅠ的生理活性很弱；AngⅢ可作用于AT1受体，产生类似AngⅡ的效应，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮释放的效应较强；AngⅣ作用于AT4受体产生与经典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。
2．肾上腺素和去甲肾上腺素
主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类物质。二者可与心肌细胞上β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用，使心输出量增加；与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张的作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，以及二者与不同受体的结合能力不同，特别是肾上腺素在剂量不同时效应不同，因而产生的效应不同。二者的主要区别如下： β1受体 α受体 β2受体 作 用 特 点
(心肌) (皮肤内脏 ) (骨骼肌肝脏 ) 肾上腺素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋
心输出量增加，血压升高，
总的外周阻力变化不大
去甲肾上腺素
＋＋＋
＋＋＋＋
＋
外周阻力增大，血压明显升高，
反射性心率减慢
所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。 3．血管升压素（VP，也称抗利尿激素）：
血管升压素的主要作用：①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加；②升压效应（超生理剂量时）：作用于血管平滑肌的相应受体，使全身小动脉收缩，血压升高；并能提高压力感受性反射的敏感性，使纠偏能力增强。
生理意义：在禁水、失水、失血等情况下释放量增加，主要对细胞外液量进行调节，进
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而维持血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。
4．血管内皮生成的血管活性物质
（1）血管内皮生成的舒血管物质：主要包括一氧化氮（NO）和前列环素，后者也称前列腺素I2（PGI2）。
NO的作用：①激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸，升高cGMP浓度，降低游离钙离子浓度，使血管平滑肌舒张，血压下降；②介导某些舒血管效应，如乙酰胆碱的舒血管效应是通过内皮释放的NO实现的。
（2）血管内皮生成的缩血管物质，又称内皮缩血管因子：其中研究最深入的是内皮素（ET），具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应。
5．激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶可将激肽原分解为激肽，激肽具有舒血管活性。 激肽释放酶分为两大类：一类是血浆激肽释放酶（血浆中），可将高分子量激肽原水解为缓激肽；另一类是腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶（肾、唾液腺、胰腺、汗腺、胃肠黏膜等组织中），可将血浆中的低分子量激肽原水解为胰激肽，也称赖氨酸缓激肽或血管舒张素。
缓激肽和血管舒张素是两种最重要的激肽，是已知的最强的舒血管物质。 6．心房钠尿肽
主要作用：①降低血压：舒张血管，减小外周阻力；减少搏出量，减慢心率，使心输出量降低。②利钠、利尿和调节循环血量：作用于肾内相应受体，使肾排水、排钠增加；抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。③调节细胞增殖：抑制多种细胞的增殖；④对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。 三、局部血流调节
1．代谢性自身调节： 2．肌源性自身调节： 四、动脉血压的长期调节
血压的长期调节主要通过肾脏调节细胞外液量来实现的即：肾-体液控制系统，肾脏通过调节排水、排钠的过程，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对动脉血压起到长期调节的作用。
调节过程：当体内细胞外液↑→循环血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓；当体内细胞外液↓时，发生相反的过程。
该机制的意义在于：弥补神经调节（快速、短期）的不足；对血压在长时间内的稳定起调节作用。
1．体液平衡与血压稳态的相互制约：
2．影响肾-体液控制系统活动的若干因素：
第五节 器官循环
一、冠脉循环
1．冠脉循环的解剖特点
（1）血管走行：左、右冠状动脉的主干在心脏外表面走行，小分支垂直穿入心肌并在心内膜下层分支成网。因此，冠脉血管在心肌收缩时易受压迫。
（2）毛细血管非常丰富：与心肌纤维1︰1相伴。
（3）缺乏有效的功能吻合支：因吻合支少而细，难以迅速建立新的侧支循环。 2．冠脉循环的血流特点 （1）途径短，血流快。
（2）血压较高：因直接开口于主动脉根部。
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（3）血流量大：冠脉血流量约占心输出量的4%～5%，当心肌活动增强时血流量可增加5倍以上。
（4）耗氧量大：动-静脉氧含量差别较大。当心肌耗氧量增加时，心肌难以继续从单位血液中增加氧的摄取，需靠提高冠脉血流量来满足。
（5）血流量随心动周期波动：心肌的节律性收缩压迫血管，从而影响冠脉流量。左心室主要在舒张期得到供血，所以动脉舒张压的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。
3．冠脉血流量的调节
（1）心肌代谢水平的影响（主要因素）：在运动、精神紧张等情况下，心肌活动增强，
耗氧量增加，代谢产物（H+
、CO2、乳酸等）增多，特别是心肌缺氧时产生的腺苷，具有强烈的舒张小动脉的作用，引起冠脉血管舒张，以满足心肌对氧的需要。
（2）神经调节：迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因其又能使心脏活动减弱和耗氧量降低，这将抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。心交感神经的直接作用是使冠脉收缩，但是由于心脏活动加强，代谢增强，而代谢产物增多可引起继发性冠脉舒张，使交感神经的缩血管作用被掩盖。
（3）激素的调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素均可通过提高心肌代谢水平来增加冠脉血流量，前两者还可通过血管壁平滑肌的受体发挥作用；AngⅡ和大剂量的血管升压素均可使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。 二、肺循环
1．肺循环的生理特点
（1）血流阻力小、血压低：循环途径短，血管壁薄，加之胸膜腔负压的影响，因而外周阻力小，肺动脉血压较低，仅为体循环的1/6～1/5。
（2）血容量变化大：肺组织和肺血管的顺应性大，使得肺部血容量的变化范围较大。平静呼吸时，肺的血容量约为450ml，占全身血量的9%。在深呼吸时肺的血容量可随之发生较大的变动（200ml～1000ml）。
（3）毛细血管血压低，有效滤过压为负值：肺循环毛细血管血压平均只有7mmHg，使有效滤过压为负压，这有利于保持肺泡干燥，利于气体交换。
2．肺循环血流量的调节
（1）局部组织化学因素的影响：最重要的是肺泡氧分压。当肺的某部分肺泡氧分压降低时，肺泡周围微动脉收缩，血流减少，让较多的血液流向通气充足的肺泡，有利于气体交换。
（2）神经性调节：迷走神经有轻度舒血管作用，使血管阻力稍降；交感神经有缩血管作用，使血管阻力增大。但在整体情况下，与体循环的情况有关。
（3）体液性调节：体液因素包括肾上腺素、去甲肾上腺素、AngⅡ及组胺等，都能引起肺血管收缩。 三、脑循环
1．脑循环的特点
（1）血流量大，耗氧量高，同时脑组织对缺氧特别敏感，耐受性差。 （2）由于颅腔容积固定，脑血管舒缩受到限制，故脑的血流量变化小。
（3）存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障，起屏障作用，严格限制物质进入脑组织。 2．脑血流量的调节 （1）脑血流量的自身调节：当平均动脉压降低或颅内压升高时都可使脑的灌注压降低，但是，只要平均动脉压不超过60～140mmHg的范围，脑血管都可通过肌源性自身调节机制使脑血流量保持恒定。
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（2）CO2和低氧对脑血流量的影响：血液CO2分压升高或O2分压降低对脑血管的直接舒张作用特别明显；当过度通气使CO2呼出过多时，由于脑血管收缩，脑血流量减少，可引起头晕等症状。
（3）神经调节：脑血管的神经分布少，作用弱。 3．血-脑脊液屏障和血-脑屏障
血液和脑脊液之间存在着某种特殊的屏障，称为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier），它严格限制大分子物质从血液进入脑脊液，此屏障的结构基础可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。该屏障导致脑脊液与血浆中的
成分不同：脑脊液中蛋白质、葡萄糖、K+、HCO－和Ca2+较低，而Na+、Mg2+
3较高。
血液与脑组织之间也存在着类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间自由交换，称为血-脑屏障（blood-brain barrier）。毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是其结构基础。另外，毛细血管对某些物质的特殊通透性也与这种屏障作用有关。
血-脑脊液屏障和血-脑屏障对于保持脑组织内环境理化因素的相对稳定和防止血液中有害物质进入脑内，均有重要的生理意义。
第五章 呼 吸
第壱节 肺通气
一、肺通气的原理
气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用，动力必须克服阻力，才能实现肺通气。
1.肺通气的动力：肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸运动则是肺通气的原动力。
（1）呼吸运动：指呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小的过程。它包括吸气运动和呼气运动。
1）呼吸运动的过程：平静吸气时，膈肌和肋间外肌收缩，使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气运动，是主动的过程；而平静呼气时，膈肌和肋间外肌舒张，使胸廓容积缩小，肺内气压升高，引起呼气运动，因没有呼气肌的主动收缩所以是被动的过程。用力吸气时，吸气和呼气均为主动的过程。
2）呼吸运动的型式： ①腹式呼吸和胸式呼吸：膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内器官位移，造成腹部的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸。肋间外肌收缩和舒张时主要表现为胸部的起伏，这种以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸。一般情况下，成年人的呼吸运动呈胸式和腹式混合式呼吸。
②平静呼吸和用力呼吸：安静状态下的呼吸运动称为平静呼吸，呼吸频率为每分钟12～18次。当机体运动或吸入气中CO2含量增加而O2含量减少或肺通气阻力增大时，呼吸运动将加深加快，这种呼吸运动称为用力呼吸或深呼吸。在缺氧、CO2增多或肺通气阻力较严重的情况下，可出现呼吸困难。
(2)肺内压：指肺泡内的压力。在呼吸过程中，肺内压呈周期性波动。吸气时，肺内压下降，低于大气压，气体入肺，至吸气末，肺内压与大气压相等。反之，呼气时，肺内压升高，高于大气压，气体出肺，至呼气末，肺内压与大气压相等。在人的自然呼吸停止时，可以用人为的方法改变肺内压，建立肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，称为人工呼吸。
(3)胸膜腔内压:
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