内容发布更新时间 : 2024/11/8 17:04:06星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
生理学问答题及名词解释
起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。
16.什么是肌肉的最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好
答：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2.0～2.2μm时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时，两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥的作用；大于这种长度时，粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降。
第三章血液
1．什么是红细胞悬浮稳定性?如何测定？
答：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小。魏氏法测得正常男性血沉值为0～15 mm/1 h；女性为0～20 mm/1 h。
2．血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义？
答：血浆渗透压由两部分构成：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。
3．红细胞生成所需的物质有哪些?缺乏后会出现何种贫血？
答：在红细胞的生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸、和维生素B12的供应。铁是合成血红蛋白的必需原料。正常成人体内共有3-4g，其中约67%存在于血红蛋白中。当铁的摄入不足或吸收障碍是易导致缺铁性贫血。叶酸和维生素B12是合成DNA所需要的重要辅酶。缺乏时DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。
4．简述各类白细胞的生理功能
答：白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞
生理学问答题及名词解释
的免疫作用。(1)中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。(2)嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。 (3)嗜酸性粒细胞具有如下作用：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫作用。(4)单核-巨噬细胞的功能是：①吞噬并消灭致病的微生物；②激活淋巴细胞的特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老的细胞碎片。(5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。
5．简述血小板的生理特征
答：生理特征：1黏附 2释放 3聚集 4收缩 5吸附
6．简述白细胞的分类及各自所占百分比
答：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数为（4.0~10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%~70%，嗜酸性粒细胞占0.5%~5%，嗜碱性粒细胞占0%~1%，单核细胞占3%~8%，淋巴细胞占20%~40%。
7．内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别 答：内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。 (1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。
(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。 (3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。
＋
(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。
＋
(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。
外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝
＋
血的过程。(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2、因子Ⅶ共同
＋
组合成复合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。
8．简述血液凝固的基本过程
答：其基本过程：①凝血酶原激活物形成；
②因子Ⅱ转变为凝血酶； ③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。
或答:血液凝固的基本过程分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶形成、纤维
蛋白形成。
凝血酶原激活物形成（Ⅹa、Ⅴ、PF3、Ca2 ） ↓
生理学问答题及名词解释
凝血酶原——→凝血酶 ↓
纤维蛋白原——→纤维蛋白单体，经聚集后形成多聚体，网罗红细胞
9．血小板有哪些生理功能
答：⑴对血管内皮细胞的支持功能：血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落
留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而它具有维护、修复血管壁完整性的功能。
⑵生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。
⑶凝血功能：当黏着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。
⑷在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5—HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原的激活物，激活纤溶过程。（简述其功能：①参与生理性止血；②促进血液凝固；③对血管壁的营养支持功能）
10.红细胞的生理特性
答：红细胞具有：可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。
11.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?
答：内、外源凝血途径的不同点在于起动因子不同。内源性凝血系统由因子Ⅻ被触发激活开始，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血系统依靠组织释放的因子Ⅲ到血液中参与因子Ⅹ的激活，由于参与的因子少，且路径简单，故比内源性途径启动的凝血过程快得多。
12.输血的基本原则是什么
答：.输血的基本原则：“同型输血，异型慎输”。（一）首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。输血前必须进行交叉配血试验：受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。判断交叉配血的结果后应掌握以下原则：⑴两侧均无凝集反应，可以输血⑵主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血⑶主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血（二）异型慎输：在病人需紧急输血而又无同血型
生理学问答题及名词解释
的血液时，可考虑异型输血。异型输血的原则是：输异型血时每次量应少，不能超过400ml。速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。
第四章
1.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制
答：普肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：
窦房结细胞：4期的自动去极化是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由Ik、If、和T型钙流三种离子流所组合而成。 1、Ik电流，Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭，k+的外流逐渐减少，此时外向的Ik电流还相当大，所以其衰减而使内向电流相对增强的作用也相当大。Ik通道的去激活关闭是窦房结自律细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。 2、If电流。是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流）。If通道其最大激活电位为-100mv，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mv，所以If流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用，但比Ik小的多。 3、T型钙流。在窦房结细胞4期自动去极化到-50mv时，T型钙通道被激活开放，引起少量的内向T型钙流，在自动除极的后半期起作用。 由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。
普肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动除极的离子基础主要有两种：1、If流为主，随时间而进行性增强的内向离子流。2、Ik：逐渐衰减的外向K+离子流。由于If通道的激活开放速度较慢，4期自动去极化速度较慢，因而自动节律性较低。是潜在起搏点。
2.心室肌细胞的动作电位有何特征？
答：特征：复极化时间长，有平台期；按照去极化、复极化的过程，其动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期；0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。
（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构
成动作电位的升支。主要与Na+内流有关（Ina通道）。 （2）复极化过程：
①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。主要由一过性外向K+电流（Ito通道）的激活所致。 ②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧
+
呈等电位状态。K外流（Ik）、Ca2+内流（L型钙流）。 ③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。主要为K+外流和L型钙通道失活关闭有关。
（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流（钠泵，钠-钙交换体，钙泵）
3.简述产生各时相的离子机制
答：各期的离子基础：0期与快速通道Na+内流有关；1期为一过性外向K+电流；2期为L型Ca2+和少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K+外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台