内容发布更新时间 : 2024/6/26 20:32:38星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
(4) 基因调节蛋白对基因的调控不仅是直接与DNA相互作用，而且调节蛋白本身之间也发生相互作用，形成转录复合物，起动转录。
3、物理、化学和病毒致癌剂在致癌机理上有何不同？
1) 物理、化学致癌剂: 致癌机理：致癌剂能激活细胞遗传物质上的原癌基因序列，使细胞癌化。 2) 病毒致癌剂：病毒进入细胞后，其遗传物质可整合到细胞基因组中，成为新的遗传因子，诱导正常细胞转变成癌细胞。
4、 如何评价癌基因学说的创立？
1) 1972年Huebner,R.和Todaro,G.提出了“癌基因学说”(oncogene theory)。他们主张，细胞癌变是由病毒基因组中的癌基因引起的，反转录病毒的癌基因原为细胞基因组的组成部分，可能是在进化早期反转录病毒通过感染细胞而获得了癌基因。如果癌基因受到阻遏，细胞则可以保持在正常状态，一旦这种阻遏被打破，细胞就会发生恶性转化。致癌剂，如化学致癌物、辐射等，能激活这种潜在的内源病毒癌基因。并认为，细胞内的癌基因是病毒基因组留下的遗迹.
2) 癌基因学说是正确的，癌症确是一类遗传病，但是Huebner和Todaro关于癌基因起源于病毒基因组的看法却与事实不符。许多实研究结果表明，脊椎动物中的细胞癌基因并非是病毒癌基因的副本。 3、 何谓原癌基因？原癌基因的激活包括哪几种方式？
1) 原癌基因：(原癌基因) 细胞基因组中；处于潜伏状态；癌基因序列；其产物为细胞生长和增殖所必须。 2) 原癌基因的激活方式：点突变、插入突变、染色体重排、基因扩增。
4、 抑癌基因是否即是抑制癌基因表达的基因？它在引起细胞癌变机制方面与原癌基因有何不同？ 1) 抑癌基因不是抑制癌基因表达的基因，而是其编码产物调控癌基因的表达,进而拮抗细胞的过度增殖，其失活也可引发细胞恶性增殖的一类基因。
2) 抑癌基因的失活可引起细胞癌变 抑癌基因的编码产物为跨膜受体、细胞调节因子、细胞周期因子、转录因子和转录调节因子等，能阻抑细胞增殖。正常情况下，其表达与原癌基因的表达相互协调，但一旦失活后，其表达产物将丧失对原癌基因的拮抗作用，造成原癌基因过度表达，从而使细胞发生恶性增殖而癌变。
原癌基因的激活引起细胞癌变：原癌基因的编码产物为核癌蛋白、蛋白质激酶、生长因子及生长因子受体，能促进细胞增殖；正常情况下，其表达与抑癌基因的表达相互协调，但一旦被激活后，其过量表达的产物将促进细胞的过度增殖，变为癌细胞
第十七章：细胞的衰老与死亡
1、怎样理解动物体内细胞的增值、存活和死亡的相互关系，对动物体的生存有何意义？
动物体内细胞是在相互作用的情况下，进行增殖、存活和死亡。细胞增殖需要有其他细胞分泌的生长因子的刺激，激活细胞内的信号传递途径，解除细胞周期的制动机制。但是，所有体细胞存在着一种机制不清的最大分裂次数。另外，细胞内尚存在着一种自杀程序，此程序一旦激活，细胞就要自杀身亡，这一程序称为程序性细胞死亡或细胞凋亡。程序性细胞死亡有细胞外死亡信号的诱发，激活了细胞内的自杀程序。程序性细胞死亡依赖于一个蛋白质水解酶家族，这些蛋白酶通过蛋白质水解级联反应自我激活或切割激活。其中切冬酶(caspases)家族发挥了重要作用。在细胞凋亡过程中，线粒体起着关键性的作用，线粒体释放出AIF和细胞色素c，导致死亡程序的下游变化，引起核凋亡。细胞程序性死亡是动物体生长发育和存活所必须的反应体系，这一体系一旦遭受破坏，动物体的生存就要受到威胁。 2、 程序性细胞死亡是怎样发生的？它都涉及到那些变化？
1) 体内健康细胞在特定的细胞外信号的诱导下，其死亡途径被激活，于是在有关基因的调控下发生死亡，细胞的这种死亡方式称为程序化细胞死亡(programmed cell death)。
2) 细胞发出的, 死亡信号激活了细胞表面的死亡受体之后，即激活了细胞内与程序性死亡有关的蛋白酶级联反应系统，从而将细胞外信号转变成了细胞内信号传递。细胞内信号传递涉及到一个蛋白酶家族，这些酶以酶原的形式存在，受到信号作用后，通过自我切割而被激活。激活的自杀性蛋白酶又可激活家族中的其它成员，引起蛋白质级联反应，导致反应得以放大（图17－87）。最后，被激活的蛋白酶切割了细胞中的具有关
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键性作用的蛋白质，从而快速利落地引起细胞死亡。 3) 细胞凋亡的主要特征:
(1) 细胞质凝缩，细胞萎缩，细胞骨架解体，核纤层分解，核被膜破裂； (2) 核DNA分解成片段，出现梯形电泳图；
(3) 通过出芽的方式分解成一些小泡，即凋亡小体(apoptotic bodies)；
第十八章：生命的起源与进化
1、如何评价生物大分子进化途径中的RNA世界说与核酸和蛋白质共起源学说？
1) RNA世界说是Gilbert在1986年提出的，他认为，RNA分子的自我催化复制构成了进化的第一步，复制过程中依靠内含子介导的重组以及突变产生新的功能以适应环境。
2) 核酸和蛋白质共起源学说是清华大学生命有机磷化学实验室赵毓敏院士提出，学说认为，在有核苷存在是磷酰化氨基酸自组装提供了一个能把蛋白质和核酸合成偶连起来的最小分子模型，磷酰化氨基酸分子起着多种“原始酶”(转肽酶、连接酶等)作用。
3) RNA世界说和核酸和蛋白质共起源学说都是根据一定的试验结果的所推出的结论，是关于生命的化学进化问题的解释。然而，在前生命化学进化过程中，究竟先由核酸还是先有蛋白质，仍是一个悬而未决的“蛋鸡谬论” 。 2、 如何评价真核生物起源的内共生假说和分隔假说？
1) 内共生假说主张，祖先原核细胞是厌气性的，具有内吞固体物的能力。祖先原核细胞吞入好气性原核细胞，彼此建立了互利的内共生关系。宿主为内共生体提供了营养条件和保护环境，内共生体则为厌氧宿主体提供了产能的有氧呼吸反应。当环境由无氧大气变为有氧大气时，这种共生关系使宿主获得了极大的好处。
2) 分隔假说主张，叶绿体和线粒体是祖先原核细胞生物细胞质中被膜分隔出来的部分。细胞被包围到不同部分中，而产生了核、线粒体、叶绿体。现在，普遍认同内共生假说。 3、 叶绿体可能起源于原核绿藻和蓝细菌的观点依据是什么？ 叶绿体起源于原核绿藻和蓝细菌是内共生起源学说的观点，其依据：
1) 叶绿体的基因组都是由裸露的环状双螺旋DNA分子所组成，没有膜把其与周围的细胞质隔开，而真核细胞的基因组是由两个或多个线性DNA分子所组成，DNA与蛋白质结合成染色质。
2) 叶绿体的核糖体的蛋白质合成均可受氯霉素的抑制，而真核细胞蛋白质的合成对这种抗菌素不敏感。反之，亚胺环己酮能抑制真核细胞核糖体的蛋白质合成，而对叶绿体的核糖体的蛋白质合成无抑制。
3) 光合作用所需的酶存在于细胞器的膜上和基质中，细菌的同样存在于质膜上和细胞质基质中。但真核细胞是靠其细胞器光合作用过程来满足自身的需要。
4) 叶绿体的基因组和光合系统同有氧光合作用的原核生物极为相似。
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