内容发布更新时间 : 2025/7/25 7:07:12星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
期、复极化1、2、3期和静息期。去极化0期为Na+内流、复极化1期为K+外流、2期为K+外流与Ca2十内流、3期为K+外流、静息期为离子泵活动。
2.自律细胞动作电位复极化4期不稳定,能产生自动化除极,产生自动节律性兴奋.
3.心室肌细胞动作电位波形曲线0期除极陡直波幅高,窦房结则缓慢,波形坡度大,波幅低;心室肌细胞复极有1、2、3期,而窦房给则无1、2期;心室肌细胞复极化后有静息期,曲线平坦,而窦房结细胞4期则为舒张期电位,曲线弯曲,能产生自动除极.
4.窦房结自律性为每分钟100次;房室交界约为50次,浦肯野细胞约力26次。正常时心的自律性来源于自律性最高的窦房结。窦房结自律性产生的机制是复极化4期自动去极化。 5.兴奋在心内传导顺序是:窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。其特点是在房室交界传导速度最慢,称房室延搁。其意义是它使心房和心室不会同时兴奋和收缩,即心房和心室不会发生收缩重叠现象。 6等容收缩期:房内压<室内压<动脉压,房室瓣和动脉瓣均处于关闭状态;血液存于心室,心室容积不变;射血期:房内压<室内压>动脉压,房室瓣关闭动脉瓣开,心室内血液射向劫脉→心室容积缩小;等容舒张期:房内压<室内压<动脉压,房宝瓣、动脉瓣均关闭,血液存于心室内,心室容积不变;充盈期:房内压>室内压<动脉压,房室瓣开,动脉瓣关,血液由心房充盈至心室,心室容积增大。
7.影响心输出量的因素有心肌的前负荷、后负荷、心肌收缩性及心率四个方面。①心肌前负荷,即心室舒张末期充盈血量。在一定范围内,心肌前负荷越大,心肌的收缩力越强,搏出量越多,则心输出量增加。②后负荷,即动脉血压。当动脉血压升高时,等容收缩期延长,射血期缩短,心输出量减少;反之,则心输出量增加。③心肌收缩性,前、后负荷不变时,心肌收缩性增强,搏出量增多;反之则少,心肌收缩性受神经、体液因素影响。交感神经兴奋、肾上腺等可增强心肌收缩性;心迷走神经兴奋、乙酰胆碱可减弱心肌收缩性。④心率在一定范围内增加,心输出量增多;心率在一定范围内减少,心输出量减少。
8.形成动脉血压的因素:①心血管内足够的循环血量是形成动脉血压的前提;②心肌收缩的动力作用;③外周血管的阻力作用;④大动脉管壁的缓冲作用。
影响动脉血压的因素:1)搏出童增多,血压升高,主要是收缩压升高;反之,血压降低。2)心率加快,血压升高,主要是舒张压升高;反之,血压降低。3)外周阻力增加,血压升高,主要是舒张压升高;反之,血压胚降低。4)循环血量减少或血管容量增加,血压都会降低。5)大动脉弹性有缓冲劫脉血压的作用,若大动脉硬化,缓冲作用降低,使收缩压升高,舒张压降低,脉压减小。收缩压一般反映搏出量的多少,舒张压一般反映外周阻力大小。 9.1)直捷通路:血流由微动脉、后微动脉通过毛细血管至做静脉回心。这条通路的主要功能是使部分血液能及时通过微循环回心。2)迂回通路:血流由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌至真毛细血管网,回到微静脉。其功能主要是进行物质交换。3)动静脉短路:血流曲微动脉经动静脉吻合支,回到微静脉。此通路在调节体温方面起一定作用。
10.组织液和淋巴液是血浆通过毛细血管滤过而生成的,其动力是有效滤过压,即毛细血管血压、组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液静水压四种力量的代数和。其动力为正值时,组织液生成;为负值时则组织液回流入血管。组织水肿的原因可能是:1)右心室衰蝎,静脉回流受阻,毛细血管血压逆行性升高,组织液生成增多导致水肿。2)血浆蛋白因某种疾病减少,血浆胶体渗透压下降,引起水肿。3)烧伤或过敏反应,毛细血管壁通透性增大,血浆蛋白渗出引起水肿。4)淋巴管阻塞,淋巴液回流受阻,引起水肿。
11.中心静脉压的临床意义:①反映心血管机能状态。心功能好者,中心静脉压较低;反之,则中心静脉压升高。②为临床控制补液量和补液速度做参考。影响静脉血回流的因素有:①心肌收缩力增强,可促进静脉血回流