内容发布更新时间 : 2025/7/25 7:07:12星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
期、复极化1、2、3期和静息期。去极化0期为Na+内流、复极化1期为K+外流、2期为K+外流与Ca2十内流、3期为K+外流、静息期为离子泵活动。
2.自律细胞动作电位复极化4期不稳定，能产生自动化除极，产生自动节律性兴奋.
3.心室肌细胞动作电位波形曲线0期除极陡直波幅高，窦房结则缓慢，波形坡度大，波幅低；心室肌细胞复极有1、2、3期，而窦房给则无1、2期；心室肌细胞复极化后有静息期，曲线平坦，而窦房结细胞4期则为舒张期电位，曲线弯曲，能产生自动除极.
4.窦房结自律性为每分钟100次；房室交界约为50次，浦肯野细胞约力26次。正常时心的自律性来源于自律性最高的窦房结。窦房结自律性产生的机制是复极化4期自动去极化。 5.兴奋在心内传导顺序是：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。其特点是在房室交界传导速度最慢，称房室延搁。其意义是它使心房和心室不会同时兴奋和收缩，即心房和心室不会发生收缩重叠现象。 6等容收缩期：房内压<室内压<动脉压，房室瓣和动脉瓣均处于关闭状态；血液存于心室，心室容积不变；射血期：房内压<室内压>动脉压，房室瓣关闭动脉瓣开，心室内血液射向劫脉→心室容积缩小；等容舒张期：房内压<室内压<动脉压，房宝瓣、动脉瓣均关闭，血液存于心室内，心室容积不变；充盈期：房内压>室内压<动脉压，房室瓣开，动脉瓣关，血液由心房充盈至心室，心室容积增大。
7.影响心输出量的因素有心肌的前负荷、后负荷、心肌收缩性及心率四个方面。①心肌前负荷，即心室舒张末期充盈血量。在一定范围内，心肌前负荷越大，心肌的收缩力越强，搏出量越多，则心输出量增加。②后负荷，即动脉血压。当动脉血压升高时，等容收缩期延长，射血期缩短，心输出量减少；反之，则心输出量增加。③心肌收缩性，前、后负荷不变时，心肌收缩性增强，搏出量增多；反之则少，心肌收缩性受神经、体液因素影响。交感神经兴奋、肾上腺等可增强心肌收缩性；心迷走神经兴奋、乙酰胆碱可减弱心肌收缩性。④心率在一定范围内增加，心输出量增多；心率在一定范围内减少，心输出量减少。
8.形成动脉血压的因素：①心血管内足够的循环血量是形成动脉血压的前提；②心肌收缩的动力作用；③外周血管的阻力作用；④大动脉管壁的缓冲作用。
影响动脉血压的因素：1）搏出童增多，血压升高，主要是收缩压升高；反之，血压降低。2）心率加快，血压升高，主要是舒张压升高；反之，血压降低。3）外周阻力增加，血压升高，主要是舒张压升高；反之，血压胚降低。4）循环血量减少或血管容量增加，血压都会降低。5）大动脉弹性有缓冲劫脉血压的作用，若大动脉硬化，缓冲作用降低，使收缩压升高，舒张压降低，脉压减小。收缩压一般反映搏出量的多少，舒张压一般反映外周阻力大小。 9.1）直捷通路：血流由微动脉、后微动脉通过毛细血管至做静脉回心。这条通路的主要功能是使部分血液能及时通过微循环回心。2）迂回通路：血流由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌至真毛细血管网，回到微静脉。其功能主要是进行物质交换。3）动静脉短路：血流曲微动脉经动静脉吻合支，回到微静脉。此通路在调节体温方面起一定作用。
10.组织液和淋巴液是血浆通过毛细血管滤过而生成的，其动力是有效滤过压，即毛细血管血压、组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液静水压四种力量的代数和。其动力为正值时，组织液生成；为负值时则组织液回流入血管。组织水肿的原因可能是：1）右心室衰蝎，静脉回流受阻，毛细血管血压逆行性升高，组织液生成增多导致水肿。2）血浆蛋白因某种疾病减少，血浆胶体渗透压下降，引起水肿。3）烧伤或过敏反应，毛细血管壁通透性增大，血浆蛋白渗出引起水肿。4）淋巴管阻塞，淋巴液回流受阻，引起水肿。
11.中心静脉压的临床意义：①反映心血管机能状态。心功能好者，中心静脉压较低；反之，则中心静脉压升高。②为临床控制补液量和补液速度做参考。影响静脉血回流的因素有：①心肌收缩力增强，可促进静脉血回流