内容发布更新时间 : 2024/5/20 3:36:17星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
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颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。
动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。 在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。
静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向
插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行----------------精选公文范文----------------
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抽血。
记录血压：一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。
实验观察：
少量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。 大量放血：打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。
失血性休克的抢救：将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。再输入生理盐水60滴/min，进行抢救，直至血压指标恢复正常。 3实验结果 实验图像：
图1正常时家兔平均动脉压为90mmHg，放血10ml后血压稍下降后再回升
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图2打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平；再放血，使血压保持在40mmHg的水平 图3放血前，家兔的血压平均是90mmHg，当放血60ml时血压将至45mmHg. 呼吸下降。然后进行输血输液 等治疗措施后，大致恢复正常。 4小组讨论
短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：
少量放血时，开始血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激减少，传入神经冲动减少，使心迷走神经中枢紧张性减弱，心交感和缩血管中枢紧张性增强，再通过相应的传出神经，结果使心迷走神经传出冲动减少，心交感神经传出冲动增加，心率加快，心输出量增加，缩血管神经纤维传出冲动增加，血管收缩，外周阻力升高，因而使动脉血压回升[1]。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。
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代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3） 血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。 较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：
大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少 回心血量减少，平均动脉压下降 加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛----------------精选公文范文----------------
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细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，此时已发生休克了[2]。家兔出现发绀现象。 大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：微循环的变化 ①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 （不灌不流）。④广泛的微血栓形成。可出现的表现：①心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。②组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。
失血性休克的抢救原理：
抢救失血性家兔的治疗原则：扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。输液的原则是“需多少，补多少”，不能超量补液 家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使血压快速恢复正常值。输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，----------------精选公文范文----------------
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