内容发布更新时间 : 2024/12/23 8:28:30星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
病理生理实验报告— —
家兔失血性休克
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【实验目的】
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
【实验原理】
休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
【实验对象】
家兔
【实验器材】
BL-420生物机能实验系统 手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。
【观察指标】
动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R） 频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】
1、 称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;
2、 固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;
3、 血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用;
4、 荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、 肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、 血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;
7、 呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 -（） 第一次记录
9、 复制休克（40mmHg,30min） 第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg） 第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分） 第四次记录
【注意事项】
1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。
4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。
5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；
7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血， 血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时， 观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。
8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
【实验记录】
结果一：
正常 剂量（ml） ___ BP（mmHg） 100 - 下 降 结果二： BP (mmHg) 失血前 休克期 注射NA 输生理盐水 下降 下降 _ _ CVP (cmH2O) 下降 下降 _ _ R (频率幅度) 加快加深 加快加深 _ 减慢 U (ml/10min) 下降 下降 _ 增加 【理想结果】 BP (mmHg) 总体呈下降趋势 多次有轻微上升 休克期 注射NA 输生理盐水 进行性下降 短暂上升后下降 缓慢上升 CVP (cmH2O) 早起变化不明显 晚期可下降 下降 短暂上升后下降 缓慢上升至正常 加快加深 加快加深 逐渐恢复正常 少尿/无尿 进一步下降 逐渐上升 R (频率幅度) 加快加深 U (ml/10min) 下降 【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救
措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。
【思考讨论】
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外
周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；
答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
②失血性休克代偿期，心率加快。