内容发布更新时间 : 2024/12/22 15:52:14星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
（四）继发性主动转运 如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：
（五）出胞与入胞式物质转运 如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。
２ 单纯扩散和异化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于：(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。
++++
3 Na－K泵活动的生理意义是：（一）Na泵活动造成细胞内高K是细胞内许多
++
生化反应所必需的;（二）Na泵不断将Na泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透
++++
压和细胞的正常容积；（三）Na泵活动形成膜内外Na的浓度差是维持Na-H交
+
换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。 4 生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。
5 衡量组织兴奋性高低的指标有阈强度、阈时间、基强度、利用时、强度-时间曲线、时值等。其中、阈时间、基强度、利用时不常用；强度-时间曲线和时值可以较好的反应组织兴奋性的高低，但测定方法较为复杂，因而也不常用；而最简便、最常用的指标是阈强度，可近似的反映组织兴奋性的高低。
6 各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。在神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化：（一）绝对不应期 兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期 兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期 兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。
7 与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性 在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播 只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加 表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。
8 无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于：无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。
2+
9 神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca通道
2+
开放，Ca内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚
++
单位结合，通道开放，允许Na、K跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。
11
10 骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；
2+2+
（三）肌浆网中的Ca释放入胞浆以及Ca由胞浆向肌浆网的再聚集。
11 电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。它们不同之处在于：（一）门控机制不同 前者受膜两侧电位差控制，后者受某些化学物质控制；（二）选择性不同 前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，而后者选
++
择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控Na通道有Na再生性循环的正反馈过程，而化学门控通道则无正反馈特性。
12 骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：1.等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：1. 单收缩 肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩 肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。
13 骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：（一）前负荷 前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷 在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力 肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋—收缩耦联过程中各个环节的影响。
18. 静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。细胞内外K+的不均衡分布和安静时膜主要对K+有通透性，K+进行选择性跨膜移动，是细胞膜保持膜内较膜外为负的极化状态的基础。 ++
Na-K泵主动转运造成的这种细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动的基础。
++
细胞外Na浓度约为膜内7～14倍，而细胞内K浓度比细胞外高20～40倍。安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势，K+向膜外扩散的驱动力是跨膜的离子浓度差和电位差。当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。但K+向膜外扩散并不能无限制地进行，因为先扩散到膜外的K+所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+继续向膜外扩散，并随着K+外流的增加，这种K+外流的阻力也不断增大。当促使K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻力达到平衡时，膜对K+的净通量为零，于是K+不再向膜外扩散，此时膜两侧电位差稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的电-化学平衡电位，也称K+的平衡电位（Ek），此即静息电位。Ek的数值是由膜两侧最初K+浓度不同所决定的，可根据物理化学中的Nernst方程计算出来。
人为地改变离体神经纤维的浸浴液K+的浓度，因而改变[K+]0/[K+]i值，发现静息电位数值随着[K+]0改变而改变。当增加浸浴液K+浓度，即增加细胞外液K+浓度时，Ek变小，静息电位变小；降低浸浴液K+浓度，则引起Ek增大，静息电位变大。应用K+通道阻断剂四乙胺阻断K+通道时，则静息电位消失。如果改变神经纤维浸浴液Na+或Cl-浓度时，Ek不会改变。 形成静息电位的机制除细胞膜内、外离子分布不均衡及膜对K+有较高通透性外，Na+-K+泵也参与静息电位的形成。
总之，影响静息电位水平的因素主要有：①膜内、外K+浓度差；②膜对K+和Na+的相对通透性；③Na+-K+泵活动的水平。
21. 动作电位是由于膜对Na+、K+通透性发生变化形成的。细胞膜内、外Na+浓度差很大，哺乳动物神经元膜内Na+浓度为5～15mmol/L，而膜外为145mmol/L。当神经纤维受刺激时，
+++
首先使膜上的部分Na通道激活，引起少量Na通道开放，Na顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被激活开放，细胞膜对Na+的通透性显著增大，一旦膜对Na+的通透性超过了K+的通透性，在Na+的电化学驱动力和静息时膜内原已维持的负电位对Na+吸引的作用，致使Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，膜进一步去极化，而去极化本身又促进更多的Na+通道开放，膜对Na+通透性又进一步增加，如此反复形成Na+内流再生性循环。这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，形成了动作电位的上升支。带
12
正电荷的离子由膜外流入膜内，如Na+内流、Ca2+内流，形成内向电流；与之相反方向的离子电流，由膜内带正电荷流出膜外，或带负电荷内流，如K+外流、Cl-内流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流使膜复极化或超极化。Na+内流使膜去极化，结果造成膜内负电位的迅速消失，由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+使膜内负电位减小到零时，Na+化学梯度仍可继续驱使Na+内流，直到内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净移入时为止。这时，膜内所具有的电位值，理论上应相当于Nernst公式计算所得出的Na+平衡电位值ENa。
人为地增加浸浴液Na+浓度时，超射值增大，ENa也增大。人为降低浸浴液Na+浓度时，超射值减小，ENa也减小。如果浸浴液中无Na+，则不能产生动作电位。如用Na+通道阻断剂河豚毒（TTX）阻断Na+通道时，则细胞受刺激时失去了兴奋的能力，也不能产生动作电位。 细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，仅万分之几秒，随后Na+通道关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。锋电位发生后，膜电位产生了微小而缓慢波动、持续时间较长的后电位。后电位包括负后电位和正后电位。
动作电位期间Na+、K+的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。Na+通道有激活、失活和备用三种状态，由当时的膜电位决定。
神经纤维每兴奋一次，进入细胞内Na+是可使膜内的Na+浓度增加约八万至十万分之一，复极时K+外流量也大致相当。这种微小的变化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速转运，逆浓度差将细胞内多余的Na+排到细胞外，细胞外多余的K+摄入。后电位完结后，膜内电位才完全恢复到静息状态，不仅电位的数值恢复到静息状态，而且膜内外Na+、K+分布也恢复到静息状态使之兴奋性恢复正常，可再次接受刺激产生兴奋。
论述题：
1 神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激
+
时，首先引起局部电紧张电位和部分Na通道被激活而产生的主动去极化电位，
+
两者叠加起来形成局部反应。由于Na通道为电压门控通道，膜的去极化程度越
+++
大，Na通道开放概率和Na内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na内
++
流足以超过Na外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na在电—化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电
+
位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na的内向驱动力
++
和外向驱动力相等时，Na内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na
++
的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na平衡电位时Na通道失活，而++
K通道开放，膜内K在电—化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变
+
负，直至恢复到静息时的K平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上
++++
升支是由Na内流形成的Na电—化平衡电位；而下降支则由K外流形成的K电
++
—化平衡电位。负后电位亦为K外流所致；而正后电位则是由于生电性Na泵活动增强造成的。
2 单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改
13
变。动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度
++++
大小接近于K平衡电位和Na平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外K、Na浓度差都相同的缘故。神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的神经纤维的数目增加，复合动作电位的幅度也随之增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。
3 神经-骨骼肌接头和突触传递均为电-化学-电的传递过程，两者共有的特征是：（一）单向传递；（二）时间延隔；（三）容易疲劳；（四）易受药物或内环境改变的影响；（五）突触后电位和终板电位均为局部电位，都具有局部电位的特征。
神经-骨骼肌接头和突触传递的主要不同在于：接头传递能保持“1∶1”的关系，而突触传递则不能保持“1∶1”的关系，通常为“多∶1”或“1∶多”的关系。因为中枢神经系统中，一个神经元与其他多个末梢构成突触，其中有的产生EPSP，有的产生IPSP。所以，突出后神经元的胞体象整合器一样，突出后膜上的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当突触后膜去极化达到一定水平时，即阈电位水平时，才能触发突触后膜神经元爆发动作电位，故其传递不能保持“1∶1”的关系。接头传递之所以能保持“1∶1”的关系有以下两个原因：（1）一次神经冲动传到轴突末梢时能使200到300个囊泡释放Ach，由此引发的终板电位大约超过引发肌细胞膜动作电位的所需阈值的3～4倍。因此，每次神经冲动到达末梢，都能可靠的引发肌细胞膜兴奋和收缩一次；（2）接头间隙中和终板膜上有丰富的胆碱酯酶，可在2ms的时间内将一次神经冲动所释放的Ach清除，不至引起多次肌肉兴奋和收缩，保证了接头传递具有安全可靠的“1∶1”关系。
第三章 血液
选择题
1 血细胞比容是指血细胞
A 与血浆容积之比 B 与血管容积之比 C 与血细胞容积之比 D 在血中所占的重量百分比 E在血中所占的容积百分比 2 人体体液中的蛋白质浓度是
A 细胞内液〉组织液〉血浆 B 血浆〉组织液〉细胞内液 C血浆〉细胞内液〉组织液 D细胞内液〉血浆〉组织液 E组织液〉血浆〉细胞内液 3 血浆的粘度与切率的关系是
A 无关 B 正变 C 反变 D 血流慢时无关，血流快时呈正变 E 血流快时无关，血流慢时呈反变
4 血浆胶体渗透压的形成主要决定于血浆中的
A α1 球蛋白 Bα2球蛋白 Cγ球蛋白 D白蛋白 E纤维蛋白原 5 血浆晶体渗透压的形成主要决定于血浆中的 A 各种正离子 B 各种负离子 C Na+和Cl- D氨基酸和尿素 E葡萄糖和氨基酸 6 60kg体重的正常成年人的血量为
A 2.8-4.0L B 4.2-4.8L C 5.0-7.0L D 7.0-8.0L E 10-20L 7 正常人的血浆渗透压约为
A 200mmol/L B 250mmol/L C 300mmol/L D 350mmol/L E 400mmol/L 8 正常人的血浆pH为
14
A 6.8-7.0 B 7.0±0.05 C 7.2±0.05 D 7.0-7.4 E 7.4±0.05 9 决定血浆pH的缓冲对是
A K2HPO4/KH2PO4 B KHCO3/H2CO3 C Na2HPO4/NaH2PO4 D NaHCO3/H2CO3 E 蛋白质钠盐/蛋白质 10 各种血细胞均起源于骨髓中的
A 成纤维细胞 B 髓系干细胞 C 淋巴系干细胞 D 基质细胞 E 多能造血干细胞
11 调节红细胞生成的特异性体液因子是
A 集落刺激因子 B 生长激素 C 雄激素 D 雌激素 E 促红细胞生成素 12 低温储存较久的血液，血浆中哪种离子浓度升高？
2+
A Na+ B Ca C K+ D Cl- E HCO3-
13 红细胞膜上钠泵活动所需能量主要由葡萄糖通过哪条途径产生？ A 糖原分解和有氧氧化 B 糖原分解和糖原异生
C 糖原分解和无氧氧化 D 糖原异生和磷酸戊糖旁路 E 糖酵解和磷酸戊糖旁路 14 使血沉加快的主要因素是
A 血浆中球蛋白，纤维蛋白原及胆固醇含量增多
B红细胞成双凹碟形 C 红细胞内血红蛋白浓度降低 D 血浆中蛋白质含量增高 E 血浆中卵磷脂含量增高 15 产生促红细胞生成素的主要部位是 A 骨髓 B 肝 C 脾 D 肾 E 垂体 16 促红细胞生成素的主要作用是促进
A 多能造血干细胞进入细胞周期 B 早期红系祖细胞增殖
C 晚期红系祖细胞增殖，分化 D 幼红细胞增殖与合成血红蛋白 E 成熟红细胞释放入血
17 可是血浆中促红细胞生成素浓度增高的有效刺激物是
A 组织中O2的分压降低 B 血糖浓度升高 C 组织中O2的分压升高 D 血糖浓度降低 E 组织中CO2的分压升高 18 合成血红蛋白的基本原料是
A 铁和叶酸 B 钴和维生素B12 C蛋白质和内因子 D 铁和蛋白质 E 钴和蛋白质 19 红细胞血管外破坏的主要部位是
A 肝和骨髓 B 脾和骨髓 C 肝和肾 D 脾和肾 E 肾和骨髓 20 红细胞的主要功能是
A缓冲pH B 缓冲温度 C 运输激素 D 运输铁 E 运输O2和CO2 21 球形红细胞的特征是
A 表面积小，变形能力增强，渗透脆性正常
B 表面积和体积之比变小，变形能力减弱，渗透脆性增强 C 表面积未变，变形能力正常，渗透脆性降低 D 表面积增大，变形能力正常，渗透脆性增加 E 表面积增大，变形能力增强，渗透脆性增加 22 血浆和组织液各成分浓度的主要区别是
2-2+
A Cl- B HPO4/H2PO4- C Na+ D Ca E 蛋白质
12
23 某人血量为70ml/kg体重，红细胞计数为5×10/L,其循环血中红细胞每kg体重每小时更新量是
1212 10109
A.5×10 B.10×10 C.12×10 D. 8×10 E.8×10 24 正常成年男性红细胞及血红蛋白高于女性，主要是由于
A 男性活动量大，组织相对缺氧 B 男性骨骼粗大，骨骼造血较多 C 男性体重大 D 男性雄激素多 E 男性苏红细胞生成素多
15