内容发布更新时间 : 2025/6/29 10:52:59星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的诊断。
3、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定结果如下：pH7.59,PaCO2 30mmHg(3.99kPa),[HCO-3]28mmol/L。 问：该患者发生何种类型酸碱平衡紊乱？ 答案：
患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH升高有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO-3增高，故患者可能两种情况均存在。根据单纯酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO-3则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际[HCO-3]为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO-3原发性升高引起代谢性碱中毒时，PaCO2则应代偿性升高，高于40mmHg(5.32kPa)的正常水平，该患者实际PaCO2 为30mmHg(3.99kPa)，故存在呼吸性碱中毒。
故该患者既存在呼吸性碱中毒有同时伴有代谢性碱中毒。
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缺氧--------病例分析
1、某患者，女，72岁，在家做完饭后忘关天然气，半小时后晕倒，后被家人发现送往医院，患者平素身体健康，体检：体温37.5℃，呼吸21次/min，脉搏109次/min，血压13.5/9.5kPa，神志不清，口唇呈樱红色。血气指标：PaO2 11.8kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。 请问：该患者为什么会晕倒？机制为何？ 答案：
该患者晕倒是由于天然气泄漏，CO中毒引起血液性缺氧的结果，所有血氧指标变化均符合此型缺氧的特征。
机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。
休克-------病例分析
1、患者，男，25岁，建筑工人，不慎从高处坠落，1小时后就诊，送诊途中患者渐转入昏迷，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冰冷、出汗，腰背部、下肢可
见大面积瘀斑、血肿。Bp：8/5.3KPa（60/40mmHg），HR：140次/分,T：36.8℃；X线片示：腰椎压缩性骨折、骨盆骨折、股骨粉碎性骨折。腹腔穿刺有血性液体。立即快速输血900ml，急诊手术，剖腹探查见脾破裂，腹腔内积血和凝血块共约2500ml，同时处理骨折；术中又快速输液或全血1500ml，术后输5%的碳酸氢钠700ml，并静推注射速尿40ml，5小时后，病人血压回升至12/8KPa（90/60mmHg），尿量增多，病情稳定。 试问：
（1）该患者属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？ （2）治疗中使用碳酸氢钠和速尿的机理是什么？ （3）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 答案：
（1）本例属于失血性休克，入院前处于休克的代偿期。
（2）治疗中使用碳酸氢钠为了纠正患者代谢性酸中毒，此项措施有助于改善血管平滑肌对血管活性药物质的反应，应用速尿有利于代谢废物排出体外。 （3）此类休克的治疗原则：1）积极治疗原发病。止血、抗感染、止痛等。2）改善微循环。补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。
DIC-------病例分析
1、患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5