内容发布更新时间 : 2024/11/15 17:59:39星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
（三）选择题 【A型题】
*1.导致肝性脑病的假性神经递质有： A.苯乙胺和酸乙等 B.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C.苯乙醇胺、羟乙醇胺和5－羟色胺 D.苯乙胺、酪胺和GABA E.苯乙胺、酪胺和5羟色胺
2.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A.干扰脑的能量代谢 B.使脑细胞产生抑制性突触后电位 C.干扰脑细胞膜的功能 D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 E.引起血浆氨基酸失衡
3.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是： A.肠道产氨增多 B.氨的清除不足 C.肌肉产氨增多 D.血中NH4+
向NH3化增多 E.肾小管向血液弥散的氨增多
4.氨对脑的毒性作用不包括： A.干扰脑的能量代谢 B.使脑内兴奋性递质产生减少 C.使脑内抑制性递质产生增多 D.使脑的敏感性增高 E.抑制脑细胞膜的功能
*5.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A.血浆胰高血糖素浓度升高所致 B.高胰岛素血症所致 C.肝对支链氨基酸灭活减少 D.支链氨基酸合成来源减少 E.血浆芳香族氨基酸增多引起
6.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是： A.肠道产氨增多 B.肌肉产氨增多 C.脑产氨增多 D.肾产氨产多、并向血液弥散增多 E.血液NH+4向NH3化增多
7.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是： A.谷氨酸 B.精氨酸 C.谷氨酸钠 D.乳果糖 E.左旋多巴 8.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A.三羟酸循环障碍 B.谷氨酸合成障碍 C.谷氨酰胺合成障碍 D.鸟氨酸循环障碍 E.肾小管分泌氨减少
9.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括： A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D. 谷氨酸和乙酰胆碱 E.苯丙氨酸和酪氨酸
10. 具有2条血管供应的器官是：
A. 心脏 B. 肺脏 C. 肝脏 D. 肾脏 E. 脾脏 11.全身毛细血管中通透性最高的部位是: A.肺组织毛细血管 B.脑组织毛细血管 C.肠粘膜毛细血管 D.肾小球毛细血管 E.肝窦
12. 肝功能不全病人下列物质减少，除了：
A.血浆白蛋白 B.纤维蛋白原 C.球蛋白 D.凝血酶原 E.凝血因子
*13. 下述物质中哪种既是抑制性神经递质，又是假性神经递质？ A. 苯乙醇胺 B. 羟苯乙醇胺 C. γ-氨基丁酸 D.5-HT E.
酪胺
14. 肝性脑病的病人产生肝臭，源于何种物质由肺中呼出？
A. 氨 B. 硫醇 C. 短链脂肪酸 D. 尿素 E. 酚
【B型题】
A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C. GABA和谷氨酰胺 D. 乙酰胆碱和谷氨酸 E. 苯乙醇胺、羟乙醇胺和5－羟色胺 15.引起肝性脑病的假性神经递质是： 16.支链氨基酸是指： 17.芳香氨基酸是指： 18.抑制性中枢神经递质是指： 19.兴奋性中枢神经递质是指：
A复方氨基酸溶液 B谷氨酸 C精氨酸 D乳果糖 E左旋多巴
20.使正常神经递质生成增多而治疗肝性脑病的药物是： 21.控制肠道产氨而治疗肝性脑病的药物是： 22.恢复血浆氨基酸平衡而治疗肝性脑病的药物是：
23.维持鸟氨酸循环，促进尿素合成而治疗肝性脑病的药物是： 24.使氨生成谷氨酰胺而治疗肝性脑病的药物是： 【X型题】
25. 假性神经递质包括:
A.苯乙醇胺 B.苯乙胺 C.羟苯乙醇胺 D.酪胺 E.5-羟色胺 26. 肝性脑病的诱发因素包括: A.消化道出血 B.酸中毒 C.便秘 D.感染 E.摄入维生素增多 27. 氨影响脑生理功能而引起脑病的可能机制有:
A.干扰脑的能量代谢 B.影响神经递质的产生及其相互间的平衡 C.干扰神经细胞膜的电活动 D.促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取利用
E.促进假性神经递质的产生
28. 上消化道出血诱发肝性脑病的机制在于:
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨增多 C.血液中苯乙胺和酪胺增加 D.急性严重出血使脑组织缺血、缺氧 E.破坏血脑屏障使假性神经递质入脑
29. 血浆氨基酸失衡学说中的支链氨基酸是指: A.酪氨酸 B.异亮氨酸 C.缬氨酸 D.色氨酸 E.亮氨酸 30. 肝性脑病患者可出现: A.注意力不集中 B.衣着不整 C.哭笑无常 D.嗜睡、昏迷 E.扑击样震颤
31. 肠道合成GABA的细菌主要有:
A.金黄色葡萄球菌 B.链球菌 C.肺炎双球菌 D.脆弱类杆菌 E.大肠杆菌
32. 氨对神经细胞膜的抑制主要作用包括: A.抑制细胞膜钠泵活性 B.NH+
3-K的竞争作用 C.抑制细胞膜的钙泵活性
D.抑制细胞膜对葡萄糖转运 E.抑制细胞膜对NADH转运 *33. 肝性脑病患者氨清除不足的原因有: A.乌氨酸循环障碍 B.三羟酸循环障碍 C.门-体分流 D.谷氨酸合成障碍 E.谷氨酰胺合成障碍
34. 使用左旋多巴治疗肝性脑病的目的在于: A.增强正常递质的生成 B.改善肾功能 C.降低血氨 D.恢复血浆氨基酸的生理平衡 E.对抗GABA的作用 35. 引起假性神经递质生成增多的因素有: A.肝单胺氧化酶活性不足 B.进入脑内的AAA增多 C.胃十二指肠溃疡出血 D.肠道细菌丛生 E.肝乌氨酸循环障碍
36. 神经毒质对脑的毒性作用包括: A.对脑细胞内呼吸的抑制作用 B.干扰脑的能量代谢 C.使神经冲动的传递发生障碍 D.使脑组织缺血缺氧 E.抑制脑细胞钠泵的活性
37. 下述哪些是肝脏的特征？
A. 最大腺体 B. 毛细血管两端均为动脉 C. 参与胆汁生成 D. 富有单核吞噬细胞 E. 代谢库
（四）问答题
1. 简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。 2. 简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。
4. 假性神经递质为何可引起昏迷及扑翼样震颤? 5. 简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。
6. 肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么? 7. 简述肝性脑病GABA学说的主要内容。 8. 简述乳果糖可防治肝性脑病的机制。
9. 为什么严重感染和缺氧常诱发肝硬化的病人发生肝性脑病？ *10. 为什么肝性脑病和肝性功能性肾衰竭常互为因果关系？
（五）分析题
1. 试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。 *2. 病例分析：
一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可。1次进食不洁肉食后，出现高热(39℃)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最后进入昏迷。试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素。
答案与注释 （一）概念和名词
1.某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏和肝功能异常，出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍和脑病等临床表现，我们把这一病理过程或临床综合征称为肝功能不全。
2. 肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期和严重阶段，其主要临床表现是出现中枢神经系统功能紊乱（肝性脑病）和肾功能衰竭（肝肾综合征）。
3. 黄疸是指由血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内脏器官和组织及某些体液黄染的现象。
4. 肝性脑病是指由于严重肝脏疾患（急性肝功能衰竭或慢性肝实质性疾患）所致的中枢神经系统机能障碍的精神神经综合征，以意识障碍和昏迷为主要表现。
7. 肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质－多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远较正常递质为弱，故其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。 8. 肝性功能性肾衰竭是指在肝硬化晚期和暴发性肝炎等严重实质性肝病时发生的肾功能衰竭,亦称为肝肾综合征。 （二）填空题
1. ①干扰脑的能量代谢 ②影响神经递质的产生和互相平衡 ③干扰神经细胞膜的功能及其电活动 ④刺激大脑边缘系统 2. ①化学结构 ②生理效应
3.?①支链氨基酸??②芳香族氨基酸
4. ①抑制 ②谷氨酸 ③谷氨酸脱羧 ④转氨酶 5. ①高胰岛素 ②骨骼肌和脂肪 ③摄取和分解 ④降低 6. ①干扰脑的能量代谢 ②抑制脑细胞的内呼吸 ③抑制脑细胞钠泵的活性 ④使神经的传递功能障碍 ⑤对突触的毒性作用 7. ①神经毒质 ②诱发因素
（三）选择题
1.B 2.D 3.B 题中列出各点均可引起血氨升高，但氨清除不足是最主要原因。 4.D 5.B 肝功能不全对胰岛素灭活减弱, 产生高胰岛素血症，后者使骨骼肌和脂肪组织对支链氨基
酸的摄取和分解增加。 6.A 7.E 左旋多巴在脑内和外周循环中均可合成为正常神经递质多巴胺。 8.D 9.A 10.C肝脏是巨大的代谢库，是三大营养物质的合成场所，为适应这一功能，故有两条血液供应：肝动脉供应氧气和门静脉运来肠道吸收的营养物质。
11.E 肝脏是合成蛋白质等大分子的主要场所，所以全身毛细血管中通透性最高的部位非肝窦莫属。 12.C γ球蛋白由浆细胞产生，β-
球蛋白由肝细胞、浆细胞和淋巴细胞合成。肝脏疾患时，由于抗原剌激，γ-球蛋白和β-球蛋白常增多。 13.D 5-HT能抑制酪氨酸转变为多巴胺，阻碍正常神经递质生成；同时又可被儿茶酚胺神经元摄取而取代贮存的去甲肾上腺素。 14.B 硫醇是蛋氨酸经肠
清醒状态而出现昏迷；也可取代锥体外系统中的正常神经递质，从而出现抽搐及扑翼样震颤。
5. ①碱中毒时, 可使肠道离子型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3)而吸收入血; ②碱中毒时, 可使肾小管上皮细胞产生的氨, 以铵盐形式排
道细菌作用产生的降解产物，肝臭的产生与它有关 15.E 出减少, 以游离氨形式弥散入血增多; ③碱中毒时, 可使血液中离子16.A 17.B 18.C
19.D 20.E 21.D 乳果糖通过降低结肠pH而抑制氨的吸收和肠菌产氨。 22.A复方氨基酸溶液含有较多支链氨基酸，故
型铵(NH4+)转变成分子氨(NH3), ?后者由易于通过血脑屏障和脑细胞膜, 使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。
6. 肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道
可恢复肝性脑病病人的血浆氨基酸平衡。 23.C 24.B pH较低时，肠道的NH3与H+ 结合成不被吸收的NH4+，并随粪便排出25.ACE 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，显然是假性神经递质。5-HT不仅是重要抑制性神经递质，而且可被儿茶酚胺神经元摄取而取代去甲肾上腺素，因此它也是一种假性神经递质。 26.ACD 消化道出血可使肠道产氨和其他毒性物质增多，便秘使氨、胺类、硫醇等毒性物质与结肠粘膜接触时间延长而吸收增多。感染通过缺氧和体温升高而使组织分解代谢增强，使体内产氨增多及血浆氨基酸失衡。PH降低，离子铵增多而不易通过血脑屏障；维生素多对保护肝脏功能有益，所以可将BE排除。 27.ABC
28.ABCDE 29.BCE 30.ABCDE 31.DE 球菌多为呼吸道常见菌，杆菌为肠道常见菌，显然只有脆弱类杆菌和肠杆菌才是本题的正确答案。 32.AB 33.AC 氨在肝细胞内经过鸟氨酸循环合成尿素再由肾脏排出，这是清除血氨的主要途径。鸟氨酸循环受损，尿素合成能力显著降低；门-体分流会使来自肠道的氨通过肝内外侧支循环绕过肝脏。 34.AB 左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内合成为正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素。左旋多巴在外周循环中可演变为多巴胺，从而防止假性神经递质引起外周血管过渡扩张而导致的
肾血流量减少，发挥改善肾功能的作用。 35.AB 36.ABC 37.ACDE只有肾小球毛细血管两端分别为入球动脉和出球动脉，所以B为错误答案。其余均为肝脏的特征。
（四）问答题
1. ①消化道出血时, 血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物,?这是诱发肝性脑病主要机制。②出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上也参与诱发肝性脑病的发生。
2. 肝脏是体内灭活激素的主要场所，又是分解芳香氨基酸之处。肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，后者促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。
4. 假性神经递质能以假乱真，被神经元末梢摄取、储存，但生理效应极低。当其含量增多时，可取代网状结构中正常神经递质，使上行激动系统功能下降，大脑皮质的兴奋不能维持，机体不能保持
体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠道对氨的吸收和促血氨向肠道弥散，使血氨降低。
7. 血浆GABA主要来自肠道，系食物中谷氨酸受肠道大肠杆菌和脆弱类杆菌的谷氨酸脱羧酶催化而形成。正常时，肝脏能分解来自肠道的GABA，GABA不易通过正常的血脑屏障。肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，使血液中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起Cl- 运转通道开放，Cl- 由神经元细胞外进入细胞内，使静息膜电位处于超极化状态，从而造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。 8. ①乳果糖可降低结肠pH，从而抑制氨的吸收和抑制肠细菌产氨；②促进氨掺入细菌蛋白；③减低尿素分解；④其轻泻作用缩短肠通过时间，从而减少氨及其它毒素的吸收。
9. 为什么严重感染和缺氧常诱发肝硬化的病人发生肝性脑病？ ①感染可造成缺氧和体温升高，使全身各组织分解代谢增强，使体
内产氨增多及血浆氨基酸失衡；② 发热引起肺通气过度，发生呼吸性碱中毒，促进血氨进入脑内；③ 细菌及其毒素加重了加重肝细胞变性坏死及肝功能减退；④脑组织的能耗增加及毒素作用，使脑对氨敏感性增加。
10. 为什么肝性脑病和肝性功能性肾衰竭常互为因果关系？ 肝性脑病的患者均有严重肝病，由于大量腹水、利尿、上消化道出血及低蛋白血症等，可使血容量减少和心输出量降低；肝内外大量侧枝循环和毛细血管扩张，使大量血流分布在侧枝循环和毛细血管床内；有效血浆容量减少，通过交感-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统活性增强，激肽和前列腺素合成减少及内皮素合成增加，使肾血管收缩；严重肝病伴有内毒素血症，后者具有拟交感神经作用，使肾血管收缩；假性神经递质取代了去甲肾上腺素而使小动脉扩张和血流重新分布。这些均可导致肾血流量减少和肾小球滤过率降低，发生肝性肾功能不全。
肝性功能性肾衰竭一旦发生，将加重肝性脑病的发生发展，这是因为：氮质血症时有更多尿素透入肠腔，氨生成增多；芳香族氨基酸
代谢产物经肾排出减少，在体内潴留；代谢性酸中毒，血钾升高，血钠降低，都可加重中枢神经系统功能障碍。
（五）分析题
1. 肝性脑病患者血氨升高的机制:
(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。
⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制:
1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-?酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ?③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。
2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①由于乙酰辅酶A 生成减少, 导致兴奋性神经递质──乙酰胆碱减少；②氨可抑制谷氨酸脱羧酶和γ－氨基丁酸转氨酶的活性，导致抑制性神经递质γ-氨基丁酸增减; ③脑氨增多可使脑内兴奋性递质──谷氨酸和天冬氨酸减少，?而使抑制性递质──谷氨酰胺增多。
3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：①氨可干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性, 使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行; ②NH3-K+有竞争作用, 因而影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。 4)刺激大脑边缘系统。 2.
1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁殖。现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多。 2)高热病人,呼吸加深加快, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丢失大量钾离子, ?同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-攪 ,?可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。
3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。
4)进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。
肾功能不全
一、 单选题
1．急性肾功能不全发病的中心环节是（ ）。 A、肾血管收缩 B、肾血管阻塞 C、GFR↓ D、原尿返漏 2．慢性肾功能不全发病的关键环节是（ ）。 A、GFR急剧降低 B、健存肾单位太少 C、矫枉失衡 D、肾小管阻塞 3．目前认为，引起尿毒症的主要机制是（ ）。 A、水、电解质代谢紊乱 B、酸碱平衡紊乱
C、内分泌功能紊乱 D、尿毒症毒素的作用 4．急性肾功能不全少尿期最危险的并发症是（ ）。 A、氮质血症 B、高钾血症
C、水中毒 D、代谢性酸中毒
5．肾功能不全早期出现代谢性酸中毒的主要原因是（ ）。 A、GFR↓，固定酸排出减少 B、固定酸摄入过多 C、高钾血症
D、肾小管泌H+、NH3障碍
6．急性肾功能不全少尿期出现高钾血症的主要原因是（ ）。 A、少尿，肾排钾减少 B、钾摄入过多 C、分解代谢增强，钾从细胞内溢出 D、代谢性酸中毒，钾从细胞内溢出
7．肾性急性肾功能不全是最重要、最常见的类型是（ ）。 A、肾缺血 B、急性肾小管坏死 C、肾中毒 D、急性肾小球坏死 8．24小时尿量少于（ ）毫升，称为少尿。
A、600 B、500 C、400 D、200
9．肾前性急性肾功能不全患者的尿液与急性肾小管坏死者相比，（ ）。
A、尿钠含量低，尿渗透压高 B、尿钠含量高，尿渗透压低 C、尿钠含量高，尿渗透压高 D、尿钠含量低，尿渗透压低
10．慢性肾功能不全患者出现等渗尿的机制是（ ）。 A、肾脏浓缩功能障碍 B、肾脏稀释功能障碍
C、肾浓缩与稀释功能均障碍 D、肾脏滤过功能障碍
11．慢性肾功能不全时，内生肌酐清除率少于（ ）ml/min，即为尿毒症期。
A、50 B、20 C、10 D、5
12．慢性肾功能不全时，钙磷代谢障碍主要表现为（ ）。 A、高血磷、低血钙 B、低血磷、高血钙 C、高血磷、高血钙 D、低血磷、低血钙
二、 多选题
1．肾小管上皮细胞骨架完整性破坏可导致（ ）。 A、刷状缘脱落 B、细胞间紧密连接破坏 C、活细胞脱落 D、Na+-K+-ATP酶分布异常
E、代谢性酸中毒
2．急性肾小管坏死引起少尿的机制包括（ ）。 A、肾血流量急剧减少 B、肾内血流重分布 C、肾小管阻塞 D、原尿返漏 E、健存肾单位进行性减少
3．急性肾功能不全少尿期的功能、代谢障碍包括（ ）。 A、水中毒 B、代谢性酸中毒 C、氮质血症 D、少尿、无尿及尿成分变化 E、高钾血症 4．慢性肾功能不全时泌尿功能障碍可导致（ ）。
A、少尿 B、多尿 C、夜尿 D、低渗尿 E、等渗尿
5．慢性肾功能不全时内分泌功能障碍与下列哪些病理情况有关？ A、肾性贫血 B、氮质血症 C、出血倾向 D、肾性高血压 E、肾性骨营养不良 6．肾性高血压的发病机制包括（ ）。
A、钠、水潴留使心输出量增加 B、肾间质水肿 C、肾血管收缩使外周阻力增加 D、代谢性酸中毒 E、肾素-血管紧张素活性增强
7．肾性贫血的发病机制包括（ ）。
A、促红素减少 B、骨髓对促红素不敏感 C、出血 D、骨髓造血功能受抑制 E、红细胞生存期缩短
8．引起尿毒症的常见毒素包括（ ）。 A、PTH B、尿素 C、胺类 D、甲基胍 E、晚期糖基化终末产物
三、 名词解释
1． 功能性急性肾功能不全 2． 非少尿型急性肾功能不全 3． 原尿返漏 4． 肾性骨营养不良
5． 低渗尿、等渗尿
四、问答题
1． 简述肾前性急性肾功能不全与肾后性急性肾功能不全少尿的机制及其防治原则。
2． 简述肾内血流重分布在急性肾功能不全发生中的作用。 3． 简述缺血对肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶极性及钠转运的影响。
4． 试述墁性肾脏疾患引起健存肾单位减少的机制。 5． 论述急性肾功能不全与慢性肾功能不全有何异同？