内容发布更新时间 : 2024/11/16 19:58:27星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿方式。但该代偿作用也不是无限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化。 17、试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭的关系。
表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并主动分泌，化学成分为多种脂蛋白，主要是卵磷脂。卵磷脂组成的液膜的表面张力是最低的；正常情况下，表面活性物质18-24小时全部更新一次，主要被巨噬细胞吞噬和清除。其生理功能有：（1）降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性；（2）保证大小肺泡的稳态，避免较大肺泡膨胀破裂和较小肺泡萎陷。过度通气时表面活性物质相对缺乏；长期高浓度缺氧可破坏表面活性物质；水肿液可破坏其连续性。以上情况导致大片肺泡萎缩，许多微型肺不张形成是发生呼吸衰竭的一个重要环节。 18、肝性脑病时体内GABA的变化及机制？GABA改变如何引起肝性脑病？
肝性脑病时血液及脑内GABA水平均增高，脑内GABA受体数目也增多。因为在肝脏疾病时，肠道细菌分解蛋白质，产生GABA增多；被吸收后经肝脏摄取代谢减少，使血液中GABA水平增高。GABA可通过通透性增高的血脑屏障进入脑内，同时脑内的氨增加又可以抑制GABA转氨酶而减少GABA的代谢，使GABA在脑中蓄积。GABA与其受体结合后，通过开放与之偶联的氯通道促进细胞外氯内流，使神经原超极化而抑制中枢神经。
19、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱的机制。
进行性肾单位减少使磷排出减少血磷升高，这一内环境平衡紊乱通过降低血钙引起继发性甲状旁腺素（PTH）分泌增多。PTH抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收，使尿磷增加，即PTH作为调节因子使血磷恢复正常，对内环境失衡进行矫正。当肾单位进一步减少，即使有高浓度的PTH也不能充分排除尿磷，血磷再次升高得不到矫正，反而因过多的PTH增强溶骨过程，引起肾性骨营养不良，产生新的内环境失衡。
20、细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点？
（1） 多样性。（2）偶联性。（3）同一性。（4）多途性。 21、为什么说少尿期是急性肾功能衰竭最危险的时期？
此期患者的尿量主要表现为少尿甚至是无尿，可使体内代谢废物积聚，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒等情况。少尿期越长，临床症状越重，预后也越差。若超过1月，则提示有广泛的肾皮质坏死、肾小球肾炎或其它伴随病变。此期的功能代谢紊乱主要表现在：（1）尿量减少、尿密度降低、尿钠含量增高、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等，可见各种管型。 （2）引起高钾血症，少尿使其排出减少，而钾的来源和细胞内释放钾增加所致。高钾血症最主要的危害是心肌毒性。可引起心脏传导阻滞和诱发心律失常，严重时可致室颤或心跳骤停。 （3）水中毒， 由于排水减少和水负荷过重所致。可引起细胞水肿，严重者可致急性肺水肿、脑水肿和心力衰竭。特别是脑水肿可引起中枢神经系统损害、颅内高压、脑疝甚至死亡。 （4）代酸，由于肾的排酸保碱功能障碍以及机体分解代谢增强所致，主要造成心血管系统和中枢神经系统功能障碍。此外酸中毒还可促进高钾发生。（5）氮质血症，由肾排泄废物减少和组织分解增加所致，中重度氮质血症可致腹泻、呕吐甚至昏迷。
22 、患者李某某，自述有糖尿病史，血气分析其酸碱指标如下：血浆PH7.30，
SB=17mmol/L,PaCO2= 4.15kPa,[Na+]=140mmol/L,[Cl- ]=104mmol/L。请判断该患者是否存在酸碱平衡紊乱，如有，请分析其类型并简述你的判断理由。
该患者存在酸碱平衡紊乱。患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：（1）pH降低表明其有失代偿酸中毒。（2）患者有糖尿病史，可引起酮症酸中毒。（3）化验显示PaCO2降低，[HCO3-]降低，结合病史考虑为代谢性酸中毒。（4）AG=140-16-104=20
（mmol/L），该值明显升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。
23、 休克晚期又称为休克难治期，为什么说“难治”？
因为在休克晚期会出现微循环衰竭，出现微血管平滑肌麻痹，微血管对各种血管活性
药物以及输血、补液治疗几无反应，故此期又称休克难治期。此期微循环的变化特点是：（1）毛细血管前后阻力均降低。 （2）真毛细血管内血流停滞（不灌不流）。（3）微循化麻痹，对治疗几无反应。（4）广泛的微血栓形成，造成细胞及器官功能衰竭。造成此期微循环衰竭和弥散性血管内凝血的主要机制有：内毒素血症；血液高凝状态；内外源性凝血系统激活以及血细胞受损。 微循环衰竭的后果是：出血使有效循环血量减少，血压降低。器官功能衰竭，持续低血压等原因导致细胞自溶，微血管栓塞加重组织缺血改变，使重要器官发生“不可逆”损伤. 全身性炎症反应综合征可导致广泛器官损伤，终致MSOF。
24.、 极少数非典型肺炎患者可能并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），用所学知识谈谈其
可能形成机制。试提出治疗原则。
非典型肺炎引起ARDS的主要机制有：（1）急性肺损伤发生的机制：有些致病因子
可直接作用于肺泡-毛细血管膜引起肺损伤； 致病因子还可通过激活吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和血小板等间接引起肺损伤。 （2）急性肺损伤引起呼衰的机制：通过肺内解剖分流，引起低氧血症； 通气与血流比例失调，肺泡通气不足引起功能性分流，肺内弥散性血管内凝血及血管活性物质引起的肺血管收缩又导致死腔样通气； 肺泡通气不足：肺水肿，肺泡Ⅱ型上皮受损导致限制性通气不足， 肺水肿液阻塞气道，炎性介质引起支气管痉挛可致阻塞性
通气障碍；弥散功能障碍：肺水肿、肺内透明膜形成以及肺不张、肺实变等导致肺弥散功能障碍。
治疗原则：密切观察病情，保持呼吸道通畅，控制呼吸道感染，氧疗，纠正酸碱失衡
及电解质紊乱，补充营养并对症支持。
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