内容发布更新时间 : 2025/4/4 10:43:43星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。
临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。
3．全身炎症反因综合征（SIRS）
【答案】 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 4. 多器官功能障碍综合征(MODS)
【答案】 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 三、简答题
1．简述休克的分类？
【答题要点】 ①按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等；②按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；③按血流动力学特点分类：高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型休克。 2．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？
【答题要点】 在休克早期，通过容量血管收缩，增加回心血量的代偿方式。机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。 3．什么是休克病人的“自我输液”？
【答题要点】 在休克早期，通过组织液回流进入血管，增加回心血量的代偿方式。机制：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降。意义：增加回心血量，有利于维持动脉血压。
4．简述休克早期病人脸色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压减小和尿量减少的机制。 【答题要点】 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使皮肤血管收缩，导致苍白、冷；交感神经兴奋汗腺分泌增加，引起湿；交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋使心率加快，外周阻力增加，使舒张压升高，故脉搏细速、脉压减小；肾血管收缩，肾灌流量减少，导致尿量减少。
5．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？
【答题要点】 一般在休克早期，需选择性地扩张微血管以减少微血管的过度代偿而强烈收缩；在休克后期，可选用血管收缩剂，起轻度选择性收缩作用，特别对肌性小静脉或微静脉作用后可防止容量血管的过度扩张。对于特殊类型的休克如过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。 四、论述题
1．试述休克早期微循环的改变及其机制。
【答题要点】 微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。
微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性
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缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素Ⅱ等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。
2．试述休克进展期微循环的改变及其机制。
【答题要点】 微循环的改变：特征是淤血。休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。
微循环改变的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞解体时释出K+增多，ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加致使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现微血管扩张的重要原因之一；③血液流变学的改变：休克Ⅱ期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞易聚集；加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁粘着，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及组织损伤；④内毒素等的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和LPS入血。LPS和其他毒素可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。
3．为什么休克晚期会发生DIC？
【答题要点】 休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。特别是感染性休克，病原微生物与毒素直接和(或)通过单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重的创伤性休克，组织因子入血，直接启动凝血过程；异型输血引起溶血也容易诱发DIC。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。
4．动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标? 为什么？
【答题要点】 不可以。因为休克早期微循环的变化具有一定的代偿意义，可使血压下降不明显，具体表现在：①血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管β-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。平均动脉压在55～140mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了主要生命器官心、脑的血液供应。②“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。③“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管
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前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。④交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。
（金可可）
第十二章 弥散性血管内凝血
一、选择题 A型题
1.诱发动物全身性Shwartzman反应时,第一次注入小剂量内毒素的作用是 A.使动物体内凝血系统激活 B.使血管内皮系统广泛受损 C.封闭单核-巨噬细胞系统 D.消耗体内凝血抑制物 E.消耗体内大量纤溶酶
2.DIC时血液凝固障碍准确的表述为
A.血液凝固性增高 B.先高凝后转为低凝 C.先低凝后转为高凝 D.纤溶活性增高 E.血液凝固性降低
3.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于
A.微循环血流淤滞 B.血液处于高凝状态
C.单核-巨噬细胞系统功能低下 D.纤溶系统活性增高 E.胎盘功能受损
4.单核-巨噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是 A.体内大量血管内皮细胞受损 B.循环血液中促凝物质的生成增加 C.循环血液中促凝物质的清除减少 D.循环血液中凝血抑制物减少 E.纤溶系统活性减弱
5.血浆鱼精蛋白副凝实验（3P实验）是检查
A.凝血酶原的存在 B.纤维蛋白原的存在
C.纤维蛋白单体的存在 D.纤维蛋白降解产物中的X片段存在 E.纤溶酶的存在
6.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪项因素有关 A单核-巨噬细胞系统功能被抑制. B.微循环障碍
C.降低溶酶体膜稳定性 D.血管内皮细胞广泛受损 E.组织凝血活酶大量入血
7.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关
A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 C.血小板的损伤 D.小血管内血流淤滞 E.白细胞的破坏作用
8.下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因
A.凝血因子大量消耗 B.单核-巨噬细胞系统功能下降 C.血小板大量消耗 D.纤维蛋白降解产物的作用 E.继发性纤溶亢进
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9.DIC时产生的贫血属于
A.再生障碍性贫血 B.失血性贫血
C.中毒性贫血 D.微血管病性溶血性贫血 E.缺铁性贫血
10.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成 A.PAF B.纤维蛋白单体 C.PF D.FDP E.MDF
11.影响DIC发生的因素下列哪一项是错误的
A.休克晚期常发生DIC B.代谢性酸中毒易发生的DIC
C.妊娠末期易发生DIC D.单核吞噬细胞功能亢进易发生DIC 12.全身性施瓦茨曼反应的发生，说明影响DIC发生发展的因素是 A.机体的高凝状态 B.纤溶系统过度抑制
C.微循环障碍 D.单核吞噬细胞系统功能受抑 E.肝功能严重障碍
13.胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易发生DIC的主要原因是 A.凝血因子XII的激活
B.血小板因子3（PF3）的释放 C.红细胞素的释放
D.大量组织因子（凝血因子III）入血 E.以上都不是 X型题
1.影响DIC发生发展的因素有
A.单核-巨噬细胞系统功能受损 B.肝功能严重障碍
C.血液的高凝状态 D.纤溶系统的过度抑制 2.DIC引起出血的主要原因是
A.凝血物质的消耗 B.血管内皮细胞完整性破坏 C.继发性纤维蛋白溶解 D.FDP的抗凝作用
3.妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易诱发DIC，主要由于 A.单核吞噬细胞系统功能低下 B.纤溶系统活性增高 C.血液处于高凝状态 D.大量促凝物质入血 4.下列哪些情况可导致大量组织因子入血
A.恶性肿瘤 B.严重创伤 C.宫内死胎 D.胎盘早剥 5.单核吞噬细胞系统功能障碍易诱发DIC的原因
A.清除凝血酶功能减弱 B.清除纤维蛋白原功能减弱 C.清除纤溶酶、FDP功能减弱 D.清除血小板功能减弱 6.DIC导致内分泌腺功能障碍，可出现
A.华-佛综合征 B.库欣综合征
C.席汉综合征 D.ADH分泌异常综合征
答案
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A型题
1.C 2.B 3.B 4.C 5.D 6.A 7.B 8.B 9.D 10.D 11.D 12.D 13.D
X型题
1.ABCD 2.ACD 3.CD 4.ABCD 5.ABC 6.AC
二、名词解释题
1．弥散性血管内凝血
【答案】 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。
2. 裂体细胞
【答案】 在DIC出现溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
3. 微血管病性溶血性贫血
【答案】 微血管病性溶血性贫血是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。在DIC早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。除上述机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎，也是形成裂体细胞的原因之一。 三、简答题
1．DIC的临床特征。
【答题要点】 ①出血；②休克；③器官功能障碍；④微血管病性溶血性贫血。
2．试述DIC患者发生出血的机制。
【答题要点】 ①各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；②纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白降解，同时纤溶酶还可水解凝血因子FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等使之进一步减少；③FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
3．试述影响DIC发生发展的因素。
【答题要点】 ①单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓；②不恰当应用纤溶抑制剂（如6-氨基己酸），过度抑制了纤溶系统，导致血液粘度增高；③肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调；④血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人；⑤微循环障碍。 四、论述题
1．试说明休克与DIC之间的相互关系。
【答题要点】 （1）休克可引起DIC ①休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统；②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮；③血液流变学改变：流速↓、血粘度↑、血细胞血小板聚集；④应激反应→高凝状态；⑤TXA2与PGI2失衡；⑥MC障碍。（2）DIC可引起休克 ①回心血量↓：a.微血栓阻塞微血管；b.出血；c.微血管通透性↑。②冠脉内血栓形成引起心功能障碍；③外周阻力↓：a.激肽↑；b.补体↑；c.FDP↑。
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