内容发布更新时间 : 2024/12/25 2:34:33星期一 下面是文章的全部内容请认真阅读。

该病例主要表现为：高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）

这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3

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→血Cl）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl，使血Cl不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑

三、防治原则

补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）

讨论病例2：

女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。

血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO337.7mmol/L. （摘自“临床血气分析”）

一、病理过程

1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）

有高碳酸血症（PaCO2↑）

2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀

3、心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。 4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒

结合病史可知，PaCO2原发增高→pH下降， HCO3代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测HCO3=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3 实测HCO3=37.7，为单纯型呼酸 5、水肿：心衰，静脉回流受阻。 二、发病机制

①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒 ②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。

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三、防治原则

1、吸氧 2、抗感染

3、缓解痉挛、解除阻塞 4、纠正酸碱失衡

讨论病例3：

患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。

体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。

右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。

伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×10/L（正常（100-300）×10/L或10-30万/mm），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）

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一、 病理过程

1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速 2、应激：创伤史

3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿 4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+） 5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC） 6、高血钾：5.5mmol/L→8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒) 7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18 二、

发病机制

三、

防治原则

病例中已述

讨论病例4：

男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前断续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣，肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47

×10/L（正常100×10/L），WBC20.6×10/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：总胆红素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40μ/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。血氨140.3μmol/L（239μg%，正常值<59μmol/L），凝血酶原时间23s（正常值<15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理学实验教程”）

一、病理过程

1、肝功能不全：肝炎史、食道静脉曲张肝掌，蜘蛛痣，门诊发现肝大，肝功不正常等。

2、肝性脑病：有典型的肝性脑病各期的临床表现、行为异常（衣裤）、最后发展为昏迷，体征：巴（+）、肝臭、血氨增高等

3、失血性休克：食道静脉曲张出血、呕血、黑便，Bp下降、脉搏细速 4、肝肾综合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN↑

二、发病机制

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三、防治原则

1、止血 2、抗休克 3、护肝 4、抗肝昏迷 5、改善肾功能

讨论病例5：

患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动

过速（室速）、室颤，其中持续时间最长达3min，共除颤7次（300J5次、360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，心电图基本恢复正常，冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。病人住院治疗22天康复出院。（摘自戚晓红主编《病理生理学》） 一、病理过程

1、 高血压：既往有高血压病史10年

2、 急性心衰：心慌、胸闷、心输出量严重下降，导致血压下降，造影冠状动脉狭窄，急性

心肌缺血，导致急性心衰。 3、 心源性休克：病史、BP 65/40mmHg 4、 I/R损伤：溶栓后发生室颤等 二、发病机制

溶栓后发生I/R损伤机制：

1， 与氧自由基增加有关：1）线粒体内单电子还原生成氧自由基增加，2）血管内皮细胞内

黄嘌呤氧化酶形成增加，3）白细胞呼吸爆发产生大量活性氧，4）儿茶酚胺的自身氧化，5）诱导型NOS表达增强，6）体内清除活性氧的能力下降。

2， 与细胞内钙超载有关：1）细胞膜通透性增加，2）Na-Ca交换增加，3）儿茶酚胺增多，

4）活性氧产生增加。

常可发生I/R性心律失常或可见心肌顿抑，其发生机制与下列因素有关： ① I/R中氧自由基产生增多，细胞膜脂质过氧化增强：

心肌细胞膜损伤，膜蛋白如钙泵、钠泵及Na/Ca交换系统功能受抑制，胞浆Na、Ca

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浓度升高，造成细胞肿胀和钙超载。钙超载可激活多种磷脂酶，使膜磷脂分解，破坏细胞膜，从而使心肌细胞受到损伤，心肌电生理特性发生改变，导致心律失常的发生（如室颤）。 ② 氧自由基产生增多，线粒体膜脂质过氧化而影响能量代谢：

表现为线粒体功能抑制，ATP生成减少；钙超载干扰线粒体的氧化磷酸化，也使ATP减少，ATP减少使ATP敏感性钾通道激活从而改变了心肌电生理，导致心律失常的发生。 ③ I/R时Na/Ca交换形成一过性内向离子流：

在心肌动作电位后形成迟后除极，引起心律失常。

四、防治原则

抗休克、扩冠、溶栓、除颤

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酸碱失衡病例分析计算，是我们病生的一个难点，下面这10个酸碱失衡题目，请同学们

下课后参考我前面讲的思路，用不同的方法认真做一做，把课堂上各自讨论的病例好好归纳总结，一并写出报告三天内交给老师。

酸碱失衡十题